Scholarly article on topic 'Clinical Features of Cases of Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome'

Clinical Features of Cases of Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome Academic research paper on "Clinical medicine"

0
0
Share paper
Academic journal
tjo
OECD Field of science
Keywords
{""}

Academic research paper on topic "Clinical Features of Cases of Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome"

DOI: 10.4274/tjo.40.250

Özgün Arafltirma / Original Article

Vogt-Koyanagi-Harada Sendromlu Olgulann Klinik Özellikleri

Clinical Features of Cases of Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome

Osman Melih Ceylan, Yusuf Uysal, Adem Türk, Gölten Gökfe, Cüneyt Erdurman, Güngör Sobaci

Gülhane Askeri Tip Fakültesl, Göz Hastalil<lari Anabilim Dali, Ankara, Türkiye Özet

Ama?: Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) hastaligina sahip olgularimizin klinik özelliklerini sunmak.

Gere? ve Yöntem: Ocak 2001-Ocak 2010 tarihleri arasinda klinigimize ba§vuran toplam 10 VKH olgusuna ait tibbi kayitlar geriye dönük olarak incelendi.

Sonu?lar: On erkek hastanin ortalama ya§i 21.9 yil idi. Ortalama takip süresi 16,2 aydi. Yedi olguda iki tarafli tutulum, üf olgu-da tek tarafli tutulum mevcuttu. Toplam 17 gözün ba§langif görme keskinligi degerleri ortalama olarak 0,51 idi. Ondört gözde ön üveit, 12 gözde vitritis mevcuttu. Optik disk hiperemisi 16 gözde bulunmaktaydi. Oniki gözün eksüdatif retina dekolmani ve be§ gözün hafif retinal depigmentasyon alanlan mevcuttu. Tüm olgular fundus floresein anjiografisi ve ultrasonograf ile degerlendirilmiflti. flitsel §ikäyetler iki olguda görüldü. Ilk muayene sürecinde alti olgunun beyin omurilik sivisinda pleositoz tespit edildi. Dört olguda cilt bulgulari görüldü. Tüm olgular yüksek doz oral kortikosteroid tedavisi ile tedavi edildi. Üf olguda ilave olarak siklosporin tedavisi eklendi. Sonuf görme düzeyi ortalama olarak 0,86 idi.

Tartflma: VKH hastaliginda, özellikle erken dönemde baflvuran vakalarda görme prognozu genellikle iyi olmaktadir. Görme düzeyini arttirmada kortikosteroidlerle yapilan tedavi oldukfa etkili olup, kortikosteroid tedavisine direnfli olgularda immün-süpresif ilaflar gerekli olabilir. (TJO 2010; 40:250-4) Anahtar Kelimeler: Tedavi sonucu, uveit, Vogt-Koyanagi-Harada hastaligi

Summary

Purpose: To report the clinical features of our cases of Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) disease.

Material and Method: Medical records of totally 10 VKH patients who presented to our clinic between January 2001 and January 2010 were analyzed retrospectively.

Results: The mean age of 10 male patients was 21.9 years. The mean follow-up period was 16.2 months. Seven cases had bilateral involvement and three had unilateral. The mean initial visual acuity was 0.51 in a total of 17 eyes. Fourteen eyes had anterior uveitis and twelve eyes had vitritis. Optic disc hyperemia was present in sixteen eyes. Twelve eyes had exudative retinal detachment and five eyes had areas of slight retinal depigmentation. All cases were evaluated with fundus fluorescein angiography and ultrasonography. Auditory disturbances were seen in two cases. On first examination, pleocytosis was detected in the cerebrospinal fluid samples from six patients. Integumentary findings were seen in four cases. All subjects were treated with high-dose oral corticosteriod, but three of them additionally received cyclosporine therapy. The mean final visual acuity was 0.86.

Discussion: In VKH disease, visual prognosis is generally good, especially in cases presenting in the early period. Treatment with corticosteroids is quite effective in improving the visual acuity, and immunosuppressive drugs may be needed in cases of corticosteroid resistance. (TJO 2010; 40:250-4)

Key Words: Treatment outcome, Uveitis, Vogt-Koyanagi-Harada disease

Yazflma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Adem Türk, Gülhane Askeri Tip Fakültesi, Göz Hastaliklan Anabilim Dali, Ankara, Türkiye E-posta: doktorademturk@yahoo.com Gelfl Tarihi/Received: 05.04.2010 Kabul Tarihi/Accepted: 17.06.2010

Ceylan ve ark. Vogt-Koyanagi-Harada Sendromunda Klinik Ozellikler

Uveomenenjitik sendrom olarak da bilinen Vogt Ko-yanagi Haarada (VKH) sendromu goz, kulak, deri ve meninksleri birlikte tutabilen sebebi tam olarak anlaflila-mami§ bir otoimmun hastaliktir (1-3). Genellikle gen$ eriflkin donemdeki kadin olgulari etkileyen hastalik nadir gorulmekte ve bafllangif bulgulari olgudan olguya fark-lilik sergileyebilmektedir. Hastaligin onemli bir bulgusu goz tutulumu olup, siklikla kronik ve iki tarafli panuveit tarzinda klinige yansimaktadir. VKH tanisi ifin onemli olan husus diger uveit nedenlerinin ekarte edilmesi ve yardimci klinik bulgularin dogru bir bifimde yorumlan-masidir (4,5).

VKH hastaliginin klinik bulgulari ile ilgili yapilan arafl-tirmalar ulkemiz ifin henuz yeterli sayida degildir (5). Hif §uphesiz bu durumun onemli bir sebebi hastaligin nadir gorulmesidir. Ulkemizde Qtirik ve ark. (6) tarafin-dan yapilan bir faliflmada Behcet difli uveit tanisi konulan 62 olgudan sadece birinde (%1,6) VKH hastaligi ra-por edilmifltir. Bu yuzden faliflmamizda VKH hastaligi nedeni ile takip edilen olgularimizin klinik ozeliklerinin degerlendirilmesi ama^lanmifltir.

Gere^ ve Yontem

Bu ^aliflma fakulte etik kurul onayi alindiktan sonra geriye donuk olarak ger^eklefltirdi. ^aliflma kapsaminda Ocak 2001-0cak 2010 tarihleri arasinda gorme flikSyet-leri nedeniyle klinigimize baflvuran ve yapilan detayli in-celemeler sonucunda VKH hastaligi tanisi konulan top-lam 10 olguya ait dosya kayitlari incelendi.

Gorme ve sistemik flikSyetleri ile ilgili detayli oykule-ri alinan olgulara ilk muayenelerinde tashihli gorme keskinligi olfumu, biyomikroskopik muayene, gozifi basin-ci ol^umu, +90 dioptrilik Volk lensi ile funduskopi, fundus floresein anjiografi (FFA) ve ultrasonografik deger-lendirme yapilmiflti. Muayene neticesinde uveit tanisi konulan olgulara uveit nedenine yonelik biyokimyasal, hematolojik ve mikrobiyolojik laboratuar analizleri de uygulanmiflti. VKH tanisinin konulmasinda altta yatan baflka bir uveit nedeninin bulunamamasi, VKH hastaligi-ni destekleyen goz ve sistemik bulgularin varligi goz onune alinmiflti.

Dosya taramasi esnasinda olgulara ait ozge^mifl ve soyge^mifl bulgulari, ya§, cinsiyet, tutulan goz ya da goz-lere ait muayene bulgulari, VKH ile ilgili yapilan sistemik ara§tirma bulgulari, verilen tedavi flemalari ile tedaviye alinan yanitlar ve toplam takip sureleri irdelendi. ^aliflma neticesinde elde edilen sayisal veriler ortalama±standart sapma, niteliksel veriler yuzde olarak sunuldu.

Sonuçlar

Çaliflmaya dahil edilen ve ya§ ortalamalan 21,9 yil (16-26) olan toplam 10 hastanin hepsi erkekti. Olgularin hiçbirisinde herhangi bir goz travmasi hikayesi ya da daha onceden geçirilmifl benzer flikâyetler mevcut degildi ve ai-lelerinde benzer goz flikâyetleri bulunmamaktaydi.

Ba§vuru esnasindaki goz flikâyetleri yedi (%70) olgu-da gormede belirgin azalma ve uç (%30) olguda gorme bulanikligi §eklindeydi. Olgularin etkilenen gozlerine ait ilk muayenede elde edilen gorme keskinligi degerleri Tablo 1'de sunulmufltur. Çaliflmadaki yedi (%70) olguda iki tarafli ve uç (%30) olguda tek tarafli olmak uzere toplam 17 gozde tutulum mevcuttu. Toplam 17 gozun bafl-langiç gorme keskinligi degerleri ortalama olarak 0,51 (0,02-1) idi.

Yapilan biyomikroskopik muayenede 14 (%82,35) gozde on uveit, 12 (%70,59) gozde vitritis mevcuttu. On uveit bulgulari olarak sekiz (%47,06) gozde iri koyun yagi vasfinda keratik presipitat, dort (%23,53) gozde ar-ka yapifliklik ve 14 (%82,35) gozde on kamarada hucre bulunmaktaydi. Optik disk hiperemisi 16 (%94,12) gozde bulunmaktaydi (Resim 1A). Oniki (%70,59) gozun eksudatif retina dekolmani, befl (%29,41) gozun hafif retinal depigmentasyon alanlari mevcuttu (Resim 1B,1C,1D). Goz içi basinçlari bafllangiçta alti (%35,29) gozde hipotondu. Diger gozlerde ise goz içi basinci degerleri normal sinirlar içindeydi (Tablo 2).

Olgularin FFA incelemesinde koroidal dolum gecik-mesi, birçok alanda beliren noktasal sizintilar, retinal de-kolman sahalarinda daha da belirgin olan gollenme tar-zindaki hiperfloresans ve optik disk hiperfloresansi onde gelen bulgular arasindaydi (Resim 2A, 2B, 2C). Olgularin ultrasonografi incelemesinde koroideal kalinla§ma ve retinal dekolman alanlari baflta gelen bulgulardi ve olgularin hiçbirisinde arka sklerit lehine bulgu bulunmamaktay-

Tablo 1. Çaliflmadaki olgularin etkilenen gozlerine ait tashihli gorme keskinligi (GK) degerleri ile toplam takip sureleri

Olgu no Bafllang>ç GK Sonuç GK Takip suresi (ay)

Sag Sol Sag Sol

1 0,8 0,5 1 1 9

2 0,2 0,9 0,4 1 24

3 1 0,9 1 1 22

4 0,9 0,1 1 0,7 16

5 0,5 0,1 0,9 0,8 20

6 0,1 0,6 0,7 0,7 14

7 0,2 0,6 0,8 0,9 21

8 0,9 1 3

9 0,4 1 12

10 0,02 0,7 21

di. Son yillarda baflvuran olgularin ayrica optik koherens tomografi (OKT) incelemesi de yapilmiflti. OKT inceleme-sinde yer yer ortaya fikan eksüdatif retina dekolmani alanlan net bir bifimde izlenilmekteydi (Resim 1D).

ilk muayene sürecinde yapilan kulak burun bogaz konsültasyonunda iki (%20) olguda iflitsel flikäyetler tes-pit edildi. Nöroloji konsültasyonunda ise alti (%60) ol-gunun beyin omurilik sivisinda pleositoz tespit edildi. Laboratuar incelemelerinde VKH diflindaki diger üveit nedenleri ekarte edilmiflti. Cilt bulgulari olarak poliklinik takiplerinde ortalama 14,25 (9-20) ay ifinde iki olguda poliozis (%20), bir (%10) olguda vitiligo ve bir (%10) ol-guda alopesinin geliflmifl oldugu görüldü.

Tedavi olarak bafllangifta tüm olgular yüksek doz oral kortikosteroid (1mg/kg/gün deflazakort, IFlanta-din®, Sanofi aventis]) ile tedavi edildi. Gözdeki enfla-masyon bulgularina göre 1-2 hafta sonra oral kortikosteroid tedavisi tedricen her üf günde bir yarim tablet azaltilarak 6mg/gün'lük idame dozuna düflüldü. idame tedavisine en az alti ay süreyle devam edildi. Bu tedavi ile akut üveitik fazda baflvuran yedi (%70) olguda akut enflamasyonun baskilanmasinda baflarili sonuflar elde edildi. Kronik rekürren fazda baflvuran üf (%30) olguda

Tablo 2. faliflmadaki olgularin etkilenen gözlerine ait muayene bulgularinin dagilimi

Göz bulgusu Göz sayisi %

On üveit 14 82,35

Vitntis 12 70,59

Papillit 16 94,12

Retina dekolmani 12 70,59

Retinal depigmentasyon 5 29,41

Oküler hipotoni 6 35,29

C ^^ D

ise kortikosteroid tedavisi ile enflamasyon tam olarak baskilanamadigi ifin ilave olarak 300 mg/gün siklospo-rin (Sandimmun Neoral®, Novartis) tedavisi eklendi. Klinik bulgulari kortikosteroid tedavisi ile düzelen toplam ü^ (%30) olguda kortikosteroid tedavi dozunun azaltilarak kesilmesinden ortalama 2,67 (1-4) ay sonra, siklos-porin tedavisi kullanan ve bir yil sonra tedavisi kesilen bir olguda tedavi kesilmesinden 3 ay sonra nüks geliflti-gi ifin tedaviye ayni ilaflarin dozlari ba§langifta oldugu gibi yeniden düzenlenilerek devam edildi.

Ortalama takip süreleri 16,2 (3-24) ay olan fali§ma-daki olgularin sonuf görme keskinlikleri ortalama olarak 0,86 idi (Tablo 1). Takip sürecinde komplikasyon olarak sadece bir olguda (%10) bilateral kataraktin gelifltigi gözlendi.

Tartisma

VKH hastaligi genellikle 20-50 ya§ arasinda ve nadiren focukluk döneminde kar§imiza fikmaktadir (2). Hastaligin prevalansi farkli toplumlara göre degiflebilmekte-dir (3,7). Hastalik daha fok uzak dogu ve Latin Amerika ülkelerinde görülmekte ve kadin popülasyonu daha faz-la etkilemektedir (2). Türkiye genelinde yürütülen bir fa-li§mada 45 VKH olgusunun 32'si kadin, 13'ü erkek olarak bildirilmifltir (5). £ali§mamizda sundugumuz olgularin ortalama ya§i 21,9 yil idi ve hepsi erkekti. Hastane-mizin fogunlukla askeri kökenli hastalara hizmet verme-si fali§mamizdaki hastalarin ya§ ve cinsiyet dagilimina etki eden önemli bir faktör olmufltur. Dolayisiyla diger fali§malarda elde edilen ya§ ve cinsiyet dagilimindan farkli sonuflar ortaya fikmi§tir.

Resim 1. Vogt-Koyanagi-Harada hastaligi tarasí alan olgularimizda görülen feflitli fundus bulgulari: Optik disk hiperemisi (A), retinal depig-mentasyon alanlari (B), eksüdatif retina dekolmani (C,D)

Resim 2. Vogt-Koyanagi-Harada hastaligi tarasí alan olgularimizda görülen feflitli fundus floresein anjiografi ve optik koherens tomografi (OKT) bulgulari: Optik disk hiperfloresansi (A), birfok alanda subretinal erken ile gef döneme ait sizinti ve göllenme tarzinda hiperfloresans (B,C), OKT'de eksüdatif vasifta retina dekolmani kesitleri (D)

Ceylan ve ark. Vogt-Koyanagi-Harada Sendromunda Klinik Özellikler

VKH hastaliginin etiopatogenezi tam olarak anlaflila-mamifltir. Hastalikta geliflen otoimmün yanitin duyarli bireylerde cilt travmasi (8) ya da infeksiyöz ajanlar tara-findan uyarildigi düflünülmektedir (7,9). Hastalikta me-lanosit ve/veya nöral krest orijinli dokulardaki ortak bir membran antijenine karfli T hücre aracilikli otoimmün bir reaksiyonun olufltugu varsayilmaktadir (8,10). Bu otoimmün yanit özellikle epidermis, koklea, menings ve uveadaki melanositlerin yikimiyla sonuçlanmaktadir (1).

Hastalik klinik olarak üç dönemden oluflmaktadir. Bi-rinci dönem prodromal faz olarak adlandirilmakta ve ge-nellikle viral enfeksiyona benzer tarzda semptomlarla ba§lamaktadir (1,10). Bu safhayi 1-2 hafta sonra iki tarafli üveitin gelifltigi göz bulgulari safhasi izlemektedir. Bu dönemde olgularin yaklaflik yarisinda iflitsel sorunlar ortaya çikmaktadir. Gözde ayrica iridosiklit, vitritis ve pa-pillit de geliflebilmektedir. Hastaligin son fazi olan iyilefl-me safhasinda ise poliozis, vitiligo ve alopesi gibi cilt sorunlari geliflebilmektedir (1).

Hastalikta en sik rastlanan ve en fazla tahribata yol açabilen durum göz tutulumudur (2). Göz tutulumu tipik olarak bilateral olarak gerçekleflmektedir (5,8). Ancak lite-ratürde tek tarafli tutulumla seyreden nadir vakalar da bil-dirilmifltir. Bu çaliflmalardan birinde Usui ve ark. (11) tipik klinik ve laboratuar bulgulanyla tek tarafli göz tutulumu bulunan üç VKH olgusunu rapor etmifltir. Ayni çaliflmadaki olgularin uzun dönemli takiplerinde etkilenen gözlerin-de yeni ataklar geliflebilmiflken, saglam gözlerinde her-hangi bir etkilenmenin geliflmedigi ifade edilmifltir. Çalifl-mamizda sundugumuz on olgunun üçünde tek tarafli tu-tulumun izlenmesi, Usui ve ark. (11) tarafindan sunulan olgularda oldugu gibi hastaligin bazen tek tarafli tutulumla karflimiza çikabilecegini göstermifltir.

VKH hastaliginda gözde genellikle granülomatöz tarzda panüveit tablosu ortaya çikmaktadir. Endotelde görülen koyun yagi presipitelerin yani sira silyer cismin ödemine bagli olarak ön kamara derinliginde azalma da geliflebilmektedir. Ayrica arka segmentte yogun vitre reaksiyonunun yani sira, optik disk ödemi, fundus peri-ferinde sari-beyaz lezyonlar, arka kutupta retinal ödem ve eksüdatif retina dekolmani ortaya çikabilmektedir (10). Bahsedilen bulgular çaliflmamizdaki olgularda da gözlenilmifl, önde gelen göz bulgularini iki tarafli tutu-lum, papillit, eksüdatif retina dekolmani, ön üveit ve vitritis bulgulari teflkil etmifltir.

VKH hastaligi için spesifik bir tani yöntemi bulunma-maktadir. Hastaligin tanisi diger üveit nedenlerinin ekar-te edilmesinden sonra, klinik bulgu ve yardimci testlerin destegi ile konulmaktadir (12). Hastaligin tanisinin ko-nulmasinda sistemik bulgularin arafltirilmasi esastir. Ancak bu bulgular irka ve hastaligin evresine göre ya da er-ken bafllanilan bir tedavi nedeniyle her olguda ortaya

çikmayabilmektedir (9,12). Bu yüzden ilk kez 1978 yi-linda Amerikan Üveit Dernegi'nin oluflturdugu eski kri-terlere göre taninin konulmasi, erken dönemdeki hastaligin tanisinin atlanilmasina ve ancak ileri evrelere ulafl-mifl VKH olgularinin tanisinin konulmasina yol açmakta-dir (13). Bu eksikligi gidermek amaciyla VKH hastaliginin tani kriterleri yeniden düzenlenilerek hastaligin tanisinin klinik evreye göre erken tanimlanabilmesine ola-nak saglanmifltir (3,8). Yeni oluflturulan tani kriterlerine göre VKH hastaligi tam, tam olmayan ve muhtemel VKH olmak üzere üç sinifa ayrilmifltir (8). Sundugumuz olgular bu tani kriterlerine göre oküler travma ya da cer-rahi öyküsünün bulunmamasi, diger göz hastaliklari le-hine ek bir klinik bulgularinin bulunmamasi ve yukarida sundugumuz çeflitli göz ve sistemik bulgulara sahip ol-masi ile muhtemel (iki olgu), tam olmayan (dört olgu) ve tam (dört olgu) VKH hastaligi tanilarindan birini ala-rak takip edilmifllerdir. Tugal-Tutkun ve ark. (5) tarafindan yapilan bir çaliflmada 45 VKH hastasinin dokuzu tam VKH, 23'ü tam olmayan VKH ve 13'ü ise muhtemel VKH hastaligi tanisi konularak rapor edilmifltir.

Hastaligin ayirici tanisinda VKH'ye benzer flekilde menengial, iflitsel, göz ve cilt bulgulari verebilen sem-patik oftalminin ekarte edilmesi gerekmektedir. Ancak sempatik oftalmide genellikle penetran bir göz travma-si yada göz^i cerrahi sonrasi geliflen bilateral panüveit tablosu bulunmaktadir (10). Dolayisiyla travmanin irde-lenmesi VKH hastaliginda ayirici tani açisindan önemli bir husustur.

Dünyada VKH hastaliginin tedavisi hususunda net bir görüfl birligi bulunmamaktadir. Günümüzdeki tedavinin asil amacini aktif enflamasyonun baskilanmasi olufltur-maktadir. Bu yüzden bafllangiçta uygulanilan yüksek dozdaki kostikosteroid tedavisi bafllica seçenek olarak uygulanmaktadir. Tedaviye yüksek dozlarda bafllanil-makta ve hastaligin klinik seyrine göre idame dozu ve süresi ayarlanmaktadir. Olgularda uygulanilan kostikos-teroid tedavisine ragmen birçok olguda tekrarlayan ataklar da geliflebilmektedir. Bu tür durumlarda ise diger immün baskilayici ve düzenleyici tedavilerden faydala-nilmaktadir (3,10). Çaliflmamizda yüksek dozda uygulanilan kortikosteroid tedavisiyle %70, bu tedaviye yete-rince yanit vermeyen ya da nüks geliflen olgularda ise siklosporin tedavisinin eklenmesiyle %100'e varan oranlarda baflarili klinik sonuçlar elde edilmifl ve olgularin tümünde göz enflamasyonunda gerileme izlenilerek görme düzeylerinde belirgin düzelmeler kaydedilmifltir.

Erken tani ve uygun bir tedavi yaklaflimi ile VKH hastaliginin prognozu genellikle iyi seyretmektedir (14). Ni-tekim çogunlukla erken dönemde yakaladigimiz olgula-rimizda uygun bir tedavi flemasi gözeterek iyi bir prog-noz elde edebildik.

VKH hastaliginda nüksler de geliflebilmektedir. Boyle bir durum ve bu durumun yol açtigi uzun süreli tedavi yaklaflimi bazi göz komplikasyonlarini da beraberinde getirmektedir. Bunlar arasinda katarakt, glokom, subretinal fibrozis (3), subretinal neovasküler membran (15), optik atrofi ve fitizis bulbi (5) sayilabilecek önemli göz komplikasyonlari arasindadir. Çaliflmamizda takip ettigi-miz olgular arasinda sadece bir (%10) olguda iki tarafli katarakt gelifltigi gözlenilmifltir. Bahsedilen diger sorun-lara rastlanilmamifl olmasi hasta sayisinin az ve takip sü-resinin nispeten kisa olmasindan kaynaklanmifl olabilir.

Sonuç olarak VKH hastaliginin erken tanisi ve hasta-likta geliflen enflamasyonun yogun bir flekilde baskilan-masi hastalara ait görme düzeylerinin arttirilabilmesi açisindan büyük önem arz etmektedir. Sistemik bulgu-lar belirmemifl olsa da flüpheli olgularda erken dönem VKH tanisi göz önüne getirilmeli ve olgular uygun tedavi flemasi ile geliflebilecek komplikasyon ve nüksler açisindan yakin takibe alinmalidir. Hastaligin tedavisinde birinci seçenek olarak yüksek dozda kortikosteroid kul-lanimi oldukça etkili bulunmufltur.

Kaynaklar

1. Malik S, Gupta AK, Joshi SM, Purohit SN, Khopkar US. Vogt Koyanagi Harada syndrome. Indian Pediatr. 1997;34:1124-6.

2. Damico FM, Kiss S, Young LH. Vogt-Koyanagi-Harada disease. Semin Ophthalmol. 2005;20:183-90. [Abstract]

3. Fang W, Yang P. Vogt-koyanagi-harada syndrome. Curr Eye Res. 2008;33:517-23. [Abstract] / [Full Text] / [PDF]

4. Taner P, Akarsu C, Öz Ö, Subafli M, Ör M, Önol M, ve ark. Vogt Koyanagi Harada hastaligini taklit eden sempatik oftalmi olgusu. Retina-Vitreus. 1997;5:58-62. [Abstract] / [PDF]

5. Tugal-Tutkun I, Ozyazgan Y, Akova YA, et al. The spectrum of Vogt-Koyanagi-Harada disease in Turkey: VKH in Turkey. Int Ophthalmol. 2007;27:117-23. [Abstract] / [Full Text] / [PDF]

6. Çitirik M, Soykan E, Biçer T, Berker N, Zilelioglu O. Behçet hastaligi diflindaki üveitlerde göz bulgulari. Turkiye Klinikleri J Ophthalmol. 2007;16:92-7. [Abstract] / [PDF]

7. Arslan F, Türkoglu R, Örken C, Tireli H. Vogt-koyanagi-harada Hastaligi (olgu sunumu). Düflünen Adam. 2004;17:43-5.

[Abstract] / [PDF]

8. Read RW, Holland GN, Rao NA, et al. Revised diagnostic criteria for Vogt-Koyanagi-Harada disease: report of an international committee on nomenclature. Am J Ophthalmol. 2001;131:647-52. [Abstract]

9. Hamurcu M§, §engün A, Güven D, Akbatur H, Altay Y, Hasiripi H. Vogt-Koyanagi-Harada Sendromu. Retina-Vitreus. 2000;8:176-80. [Abstract] / [PDF]

10. Urgancioglu M. Sempatik Oftalmi Vogt Koyanagi Harada Hastaligi. Retina-Vitreus. 1994;2:94-8. [Abstract] / [PDF]

11. Usui Y, Goto H, Sakai J, Takeuchi M, Usui M, Rao NA. Presumed Vogt-Koyanagi-Harada disease with unilateral ocular involvement: report of three cases. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2009;247:1127-32. [Abstract] / [Full Text] / [PDF]

12. Durukan AH, Hürmer^ V, Bayraktar MZ, Sobaci G, Mumcuoglu T. Kortikosteroid tedavisine bagli olarak maskele-nen Vogt-Koyanagi-Harada sendromu. Retina-Vitreus. 2006;14:149-52. [PDF]

13. Snyder DA, Tessler HH. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Am J Ophthalmol. 1980;90:69-75. [Abstract]

14. Sheu SJ, Kou HK, Chen JF. Prognostic factors for Vogt-Koyanagi-Harada disease. J Chin Med Assoc. 2003;66:148-54. [Abstract]

15. Süllü Y, Bagaifl A. Olasi Vogt Koyanagi Harada sendromunda subfoveal koroid neovasküler membrani eksizyonu. Retina-Vitreus. 2004;12:207-10. [Abstract] / [PDF]

Copyright of Turkish Journal of Ophthalmology / Türk Oftalmoloji Dergisi is the property of Galenos Yayincilik and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use.