Scholarly article on topic 'Pneumonia aguda fibrinosa e organizante'

Pneumonia aguda fibrinosa e organizante Academic research paper on "Health sciences"

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Academic journal
Revista Portuguesa de Pneumologia
OECD Field of science
Keywords
{AFOP / "bolas de fibrina" / "pneumonia organizativa" / AFOP / "fibrin balls" / "organizing pneumonia"}

Abstract of research paper on Health sciences, author of scientific article — Cláudia Santos, Fátima Fradinho, Alexandra Catarino

Abstract The histologic pattern of Acute Fibrinous and Organizing Pneumonia (AFOP), described by Beasley in 2002, is characterized by the existence of intraalveolar fibrin in the form of fibrin “balls” and diffuse organizing pneumonia. Presenting symptoms of this interstitial pulmonary disease can be acute or subacute. However, it differs from the well-recognized histologic patterns of acute pulmonary lesion – Diffuse Alveolar Damage (DAD), Organizing Pneumonia (OP) and Eosinophilic Pneumonia (EP). The authors carry out a review of the literature concerning this topic and describe the clinical case of a 44-year-old patient with unusual imaging features and outcome. Rev Port Pneumol 2010; XVI (4): 607-616

Academic research paper on topic "Pneumonia aguda fibrinosa e organizante"

Artigo de Revisao Review Article

Claudia Santos1 Pneumonia aguda fibrinosa e organizante

Fátima Fradinho2 Alexandra Catarino2

Acute fibrinous and organizing pneumonia

Recebido para publicaçao/received for publication: 09.11.03 Aceite para publicaçao/accepted for publication: 10.01.07

Resumo

O padráo histológico de Pneumonia Aguda Fibrinosa e Organizante (AFOP — Acute Fibrinous And Organizing Pneumonia), descrito por Beasley em 2002, caracteriza-se pela existencia de fibrina intra-alveolar sob a forma de bolas de fibrina e pneumonia organizativa difusa. A apresen-ta^áo clínica desta doen^a intersticial pulmonar pode ser aguda ou subaguda, diferindo no entanto dos outros pa-droes histológicos habitualmente associados a lesáo pulmonar aguda — Lesáo Alveolar Difusa (DAD), Pneumonia Organizativa (OP) e Pneumonia Eosinofílica (EP). A propósito deste tema, os autores fazem uma revisáo da literatura e descrevem o caso clínico de um doente de 44 anos, com aspectos imagiológicos e evolu^áo pouco habituais.

Rev Port Pneumol 2010; XVI (4): 607-616

Palavras-chave: AFOP, bolas de fibrina, pneumonia organizativa.

Abstract

The histologic pattern of Acute Fibrinous and Organizing Pneumonia (AFOP), described by Beasley in 2002, is characterized by the existence of intraalveolar fibrin in the form of fibrin "balls" and diffuse organizing pneumonia. Presenting symptoms of this interstitial pulmonary disease can be acute or subacute. However, it differs from the well-recognized histologic patterns of acute pulmonary lesion — Diffuse Alveolar Damage (DAD), Organizing Pneumonia (OP) and Eosinophilic Pneumonia (EP). The authors carry out a review of the literature concerning this topic and describe the clinical case of a 44 -year-old patient with unusual imaging features and outcome.

Rev Port Pneumol 2010; XVI (4): 607-616 Key-word: AFOP, fibrin balls, organizing pneumonia.

1 Interna Complementar de Pneumologe

2 Assistente Hospitalar de Pneumologe

Servlço de Pneumologia dos Hospitais da Universidade de Coimbra Director - Dr. Mário Chaves Loureiro Praceta Prof. Mota Pinto 3000-075 Coimbra

e-mail: claudiaraimundo80@gmail.com

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A Pneumonia Aguda Fibrinosa e Organizante (AFOP — Acute Fibrinous and Organizing Pneumonia) é um padráo histológico descrito por Beasley et al} em 2002. Está associado a uma apresenta^áo clínica aguda ou subaguda, diferindo no entanto dos pa-droes histológicos clássicos de lesáo pulmonar aguda — Lesáo Alveolar Difusa (DAD — Diffuse Alveolar Damage), Pneumonia Organizativa (OP — Organizing Pneumonia) e Pneumonia Eosinofílica (EP — Eosinophilic Pneumonia)2.

Histologicamente, caracteriza-se pela existencia de fibrina intraalveolar na forma de "bolas" de fibrina dentro dos espatos alveolares e pneumonia organizativa com distribui-^áo difusa, consistindo em tecido conjuntivo intraluminal nos ductos alveolares e bron-quíolos. Na série de 17 doentes de Beasley foram ainda encontrados hiperplasia de pneumócitos tipo II, edema, inflamado aguda e crónica e alargamento intersticial. Os doentes com AFOP tem uma evolu^áo clínica semelhante aqueles com padráo histológico de DAD. Apesar disso, diferem em vários aspectos, nomeadamente por na AFOP a fibrina intraalveolar organizada constitui a característica dominante, náo sendo esta o componente principal da DAD, as membranas hialinas clássicas da DAD estáo ausentes e a distribuido da fibrina é difusa, ao contrário do que se verifica na DAD. Os doentes com padráo histológico de DAD tem habitualmente uma má evolu^áo clínica, com insuficiencia respiratória aguda, conduzindo muitas vezes a necessidade de ventilado mecánica, com uma taxa de mor-talidade de 50 a 60%. Apesar da evolu^áo clínica semelhante destas duas entidades, que levou Beasley a supor que a AFOP pudesse representar uma variante fibrinosa da

DAD, quase todos os doentes com padráo de DAD necessitam de suporte ventilatório, situa^áo que no entanto apenas se verificou em 30% dos doentes da série desta autora. Todos estes dados sugerem que a AFOP representa provavelmente um padráo histológico único previamente náo identificado. O padráo OP é caracterizado pela existencia de corpos fibroblásticos de Masson nos espatos alveolares, ductos e bronquíolos, náo característicos da AFOP. Tal como a AFOP, também o padráo EP pode ter fibrina intraalveolar. No entanto, o achado histológico principal neste padráo é a acumulado intraalveolar de eosinófilos e macrófagos, com predomínio dos primei-ros. Pelo contrário, na AFOP, os eosinófilos sáo raros ou estáo ausentes. Na série de Beasley, os sintomas de apresen-ta^áo eram agudos ou subagudos, sendo que nenhum dos doentes teve sintomas mais de 2 meses antes da realizado da biopsia. Os sintomas dominantes eram a dispneia, a fe-bre e a tosse. Hemoptises e sintomas consti-tucionais foram menos frequentes. A AFOP pode ser idiopática ou estar asso-ciada a causas conhecidas ou doen^as sub-jacentes. Na série de Beasley, verificou-se associa^áo a doen^as vasculares do colagé-nio (polimiosite e espondilite anquilosante), também referida por Balduin et al.3, exposi0es ocupacionais (zoologia, minas de carváo, construyo civil, spray de cabelo), alterares do estado imunitário (corti-coterapia prolongada, diabetes mellitus mal controlada, alcoolismo, linfoma), exposi-^áo a fármacos (amiodarona) e infec^óes (Haemophilus influenza e Acinetobacter baumanni).

A propósito da associa^áo com infec^óes, Hwang et al.4 descreveu, em doentes com

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SARS (severe acute respiratory syndrome), um predominio de padráo DAD ou AFOP, ou a mistura dos dois, realzando uma vez mais a possibilidade de associa^áo destes dois tipos histológicos.

Yokogawa e Alcid5 relataram um caso clínico de AFOP subsequente a uma reac^áo de hipersensibilidade ao abacavir numa doente VIH positiva, com infiltrados pulmonares bilaterais e necessidade de ventilado mecánica. A evolu^áo foi favorável após suspen-sáo dos antiretrovirais. Ainda no contexto da AFOP secundária a fármacos, foi descrita associa^áo desta entidade com a decitabina, utilizada no tratamento da síndroma mielo-displásica6.

Noutro caso clínico descrito por Prahalad et al.7, uma doente de 14 anos com dermato-miosite juvenil desenvolveu infiltrados pulmonares difusos, com evolu^áo fulminante apesar de todas as medidas terapéuticas. A biópsia mostrou as bolas de fibrina associa-das a AFOP.

Foi também descrito por Kim et al.8, numa doente a quem foi diagnosticada leucemia linfoblástica aguda e que apresentava infiltrado no lobo superior do pulmáo direito, lesáo pulmonar aguda fibrinosa com organi-za^áo difusa correspondente a AFOP. Lee et al? descreveram um caso de AFOP num doente com leucemia mielóide aguda submetida a transplante alogénico da medula óssea, que apresentava na TAC do tórax nódulos miliares difusos e opacidades em vidro despolido bilateralmente. Cincotta et al.10, para além de descreverem o caso de uma crianza com AFOP no contexto de infec^áo pelo vírus sincicial respirató-rio, fez um estudo retrospectivo de biopsias pulmonares de crianzas com ARDS (acute respiratory distress syndrome), verificando que

nas 9 incluidas 7 tinham achados clássicos de DAD, 2 características sugestivas de padráo misto (DAD e AFOP) e em 5 havia alterares sugestivas de infec^áo viral. Neste estudo é formulada a hipótese de a AFOP ser uma característica das fases tardias da lesáo pulmonar aguda, predominando a DAD nas fases precoces da mesma. Relativamente aos achados imagiológicos, Beasley descreveu essencialmente infiltrados parenquimatosos difusos predominantes nos lobos inferiores, náo havendo referencia a lesóes nodulares. No entanto, Kobayashi et al.11 descreveu o caso de um doente de 52 anos, com tosse e dispneia com 2 meses de evolu^áo, cujos exames imagiológicos reve-laram um nódulo pulmonar solitário com 2 cm de diámetro, com broncograma aéreo e um contorno esfumado. A histologia da biopsia evidenciou bolas de fibrina e tecido organizado. Um aspecto curioso deste caso clínico diz respeito ao facto dos achados imagiológicos se terem alterado após 3 semanas, com infiltrado difuso e pequenos nódulos centrilobulares, consolidado alveolar e espessamento de paredes bronquicas. A altera^áo dos aspectos imagiológicos faz lembrar o que pode suceder na pneumonia organizativa criptogénica (COP). Na COP as alterares imagiológicas mais frequentes e típicas correspondem a múltiplas opacidades alveolares difusas, com distribuido periférica e bilateral, podendo migrar esponta-nemente12,13.

Beasley náo fez referencia quer ao estudo funcional dos doentes que estudou quer a eventuais alterares do líquido de lavagem broncoalveolar.

Jarbou et al.14 descreveram um caso clínico de um doente de 70 anos com dispneia de esfor^o e pieira, fumador de 20 UMA e com

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DPOC ligeira. Este autor refere que a doen-ça obstrutiva das vias aéreas poderá representar um factor de risco para o desenvolvi-mento futuro de AFOP sob determinadas circunstâncias.

Beasley, à semelhança de outro autores15, refere que o diagnóstico da AFOP é mais bem estabelecido quando efectuado a partir de amostras maiores, obtidas por VATS (video-assisted toracoscopic surgery), biopsias a céu aberto ou amostras de autópsias, em com-paraçâo com outras biopsias, cujo material seria à partida insuficiente. As modalidades de tratamento usadas nos doentes da série descrita por Beasley incluí-ram antibióticos de forma isolada, corti-costeróides isolados, corticosteróides após ausência de melhoria com antibióticos, antibióticos e corticosteróides em simultâ-neo, diuréticos e necessidade de institui-çâo de ventilaçâo mecánica nalguns doentes. Nenhum tipo de tratamento foi identificado como o mais vantajoso, mes-mo quando a condiçâo subjacente é identificada. No caso de AFOP descrito por Damas et a/16, o doente efectuou terapêu-tica com prednisona e ciclofosfamida, com boa evoluçâo. Recentemente, foi também descrito um caso clínico de um doente com AFOP que se apresentou com doença pulmonar rapidamente progressiva, com necessidade de suporte ventilatório. Após estabelecido o diagnóstico foi iniciada terapéutica com metilprednisolona e mico-fenolato de mofetil, com excelente respos-ta e rápida recuperaçâo17. Beasley descreveu dois tipos de evoluçâo clínica: aqueles com doença fulminante e pro-gressâo rápida para a morte e aqueles com evoluçâo subaguda, menos fulminante, que recuperaram. Na primeira situaçâo, relativa

a 9 doentes, o tempo que decorreu entre a apresenta^áo dos sintomas e a morte variou entre 6 e 36 dias, com média de 29 dias.

Caso clínico

Os autores descrevem o caso clínico de um doente do sexo masculino, 44 anos, ra^a caucasiana, casado, soldador, natural e residente em Vilela, fumador, com historia de toracalgia pleurítica a direita e expectorado hemoptóica desde há um més. O doente ne-gava dispneia, febre, sudorese nocturna, astenia, anorexia e perda ponderal. Para esclarecimento desta sintomatologia, recorreu ao Servido de Urgéncia dos Hospi-tais da Universidade de Coimbra (Janeiro de 2008), tendo realizado telerradiografía do tórax que evidenciou opacidade homogénea no andar médio do hemitórax direito, de contornos mal definidos, vagamente nodular (Fig. 1). Face ao resultado, foi solicitada tomografia computorizada (TC) do tórax, realizada em ambulatório, que mostrou

Fig. 1 - Telerradiografía do tórax (PA) - opacidade homogénea no andar médio do hemitórax direito, de contornos mal definidos, vagamente nodular.

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alterares fortemente sugestivas de corres-ponderem a neoplasia primitiva pulmonar (Fig. 2), motivo pelo qual o doente foi enviado a consulta de pneumologia. Dos antecedentes pessoais, de referir hepatite C crónica, diagnosticada em 1998, sendo o doente seguido em consulta externa de in-fecciologia e tendo já efectuado terapéutica com ribavirina e interferáo a peguilado, por períodos de 24 semanas, em 2000 e 2005. Tratava-se de um doente com hábitos etílicos moderados, fumador de 20 UMA e ex--toxicodependente de cocaína inalada há 10 anos, tendo consumido durante 2 anos. Relativamente a história epidemiológica, de referir o contacto com canários desde há 15 anos. Quanto a história profissional, o doente foi rectificador de motores de automóveis durante 20 anos, trabalhou 2 meses em mi-

nas de volframio e era soldador desde 1995-Sem antecedentes familiares relevantes. Ao exame objectivo apresentava-se consciente, orientado e colaborante, com bom estado geral, eupneico, acianótico, apirético e nor-motenso, sem adenopatias palpáveis. Ä auscultado pulmonar apresentava murmurio vesicular simetricamente audível, sem ruidos adventicios. A auscultado cardiaca era rítmica, sem sopros detectáveis. Sem alterares abdominais ou dos membros inferiores. Dos exames complementares de diagnóstico solicitados, de referir discreta elevado das provas hepáticas (TGP 75 U/L; TGO 55 U/L; Gama GT 81 U/L), discreta leucocito-se (11,7 G/L) e gasometria arterial (FiO2 21%) normal (pH 7,44; PaO2 96 mmHg; PaCO2 36 mmHg; HCO3 22,9 mEq/L; saturado O2 98%).

Fig. 2 (A, B e C) - TC do tórax - formaçâo expansiva de contorno espiculado localizada no segmento anterior do lobo superior direito, medindo 4,2 cm de diámetro. Trata-se de uma formaçâo sólida, evidenciando uma zona mais hi-podensa central, após administraçâo de contraste, compa-tível com área necrótica. O aspecto é fortemente sugestivo de corresponder a neoplasia primitiva

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Os marcadores tumorais solicitados (CEA, PSA, CA 19.9, CYFRA 21.1, NSE) e os an-ticorpos VIH 1 e 2 foram negativos. Náo apresentava alterares no estudo funcional ventilatório: CVF - 4,86L (113,50%), VEMS - 3,65L (103,73%), VEMS/CVF % - 75,02, CPT - 7,12L (109,5%), Difusáo alveolocapilar pelo monóxido de carbono -

95,1%.

O doente realizou videobroncofibroscopia que náo evidenciou lesóes endobronquicas visíveis, com orifícios permeáveis e esporóes afilados. A cultura do aspirado bronquico era polimicrobiana, sem significado patogénico, sendo a pesquisa de micobactérias negativa. A citologia do aspirado bronquico náo mostrou células neoplásicas. Foram efectuadas biopsias distais do lobo superior direito, cujo resultado histológico náo per-mitiu chegar a conclusóes diagnósticas. No mesmo acto, foi efectuada lavagem bronco-alveolar, que náo evidenciou alterares relevantes (Quadro I).

A ecografia abdominal superior, solicitada para estudo de eventuais lesóes secundárias, tendo em conta a forte suspeita clínica e imagiológica de neoplasia primitiva, náo mostrou alterares.

Face aos resultados inconclusivos, o doente foi proposto para realizado de biopsia trans-torácica (BTT), sendo que o resultado ana-

tomopatológico náo foi esclarecedor, suge-rindo patologia inalatória ou eventualmente alveolite alérgica específica. Perante a persisténcia de incerteza diagnóstica, e com intuito de reavalia^áo imagiológica, foi solicitada nova TC do tórax (Fig. 3), que evidenciou redu^áo das dimensoes da lesáo, mantendo no entanto contornos irregulares. Proposto entáo para ressec^áo cirúrgica, foi realizada ressec^áo em cunha do nódulo pulmonar. Macroscopicamente, observou--se um nódulo com cerca de 4 cm com aspecto de lesáo inflamatória. Microscopicamente, o parénquima pulmonar evidenciava algumas áreas com arquitectura habitual preservada e outras em que se observava um discreto espessamento dos septos interalveolares e infiltrado inflamatório de inten-sidade moderada (a custa de linfócitos, plas-mócitos, alguns neutrófilos e macrófagos). Os espatos alveolares encontravam-se pre-enchidos por células inflamatórias (macró-fagos, alguns linfócitos e neutrófilos). Em zona central existia uma área cavitada, abce-dada, preenchida por abundantes neutrófi-los. Nalguns espatos alveolares observavam--se depósitos de fibrina, desencadeando um processo inflamatório de tipo crónico, com macrófagos e células gigantes multinuclea-das a envolver a fibrina. Havia igualmente prolifera^áo fibroblástica com forma^áo de

Quadro I - Líquido de lavagem broncoalveolar

Citologia Imunidade celular

Células 170,0/mm3 Linfócitos totais 3,0/mm3

PMNs 4% CD4 41,0%

Linfócitos 2% CD8 40,0%

Eosinófilos 0% CD4/CD8 1,0

Macrófagos 93%

Outras células 1%

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Fig. 3 (A e B) - TC do tórax - Duas áreas de densificaçâo parenquimatosa, justapostas, com contornos espiculados, localizadas no LSD. Ligeira reduçâo das dimensoes comparativamente ao exame anterior. A lesâo de maior dimensâo mede actualmente cerca de 25 mm. Ligeiro espessamento da pleura parietal adjacente

Fig. 4 - Exame histológico. A - Presenga de massas de fibrina em "bola" nos espagos alveolares, HE, 200x. B - Área de pneumonia em organizagao, HE, 200x. C - Extensa deposigao de fibrina nos espagos alveolares, característica da AFOP, HE, 100x. D - "Bola" de fibrina posta em evidencia pela técnica tricrómico de Masson, TM, 200x

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estruturas polipóides que se projectavam para o interior dos espaços alveolares. Estava ainda presente hiperplasia de pneumócitos tipo II. A pleura visceral apresentava áreas de fibrose e proliferaçâo neovascular asso-ciada a infiltrado inflamatório de tipo crónico de intensidade ligeira. Os aspectos histo-morfológicos eram enquadráveis em Pneumonia Aguda Fibrinosa e Organizante (AFOP — Acute Fibrinous and Organizing Pneumonia) (Fig. 4). Uma vez realizada a ressecçâo da lesâo em causa, e atendendo à ausencia de sintomato-logia respiratória ou outra à data do diagnóstico, à ausencia de alteraçôes funcionais e de insuficiencia respiratória, nâo foi efectuada terapéutica médica. Dois meses após a ressecçâo cirúrgica, foi efectuado novo controlo imagiológico por TC do tórax (Fig. 5), que evidenciou sobre-tudo alteraçôes fibróticas. Em Outubro de 2008 o doente foi nova-mente internado no Serviço de Pneumolo-gia, agora por pneumonia à esquerda (Fig. 6). Analiticamente apresentava elevaçâo da PCR

e leucocitose com neutrofilia, verificando-se boa evolu^áo clínica e imagiológica sob anti-bioterapia com amoxicilina/ácido clavulani-co e azitromicina.

O doente mantém seguimento regular em consulta externa de pneumologia, estando assintomático até a data e sem alterares imagiológicas relevantes (Fig. 7).

Discussäo

A AFOP é uma entidade histológica muito recente, referente a doen^a intersticial pulmonar com envolvimento de vias aéreas, que necessita ainda de melhor caracteriza-^áo clínica e imagiológica. Neste sentido, os autores consideraram ser útil a describo do caso clínico anterior e o destaque das suas particularidades, menos habituais relativamente a descri^áo de Beasley. Neste caso, a sintomatologia dominante consistiu em toracalgia pleurítica, (referida apenas por 5 doentes da série de Beasley) e expectorado hemoptóica, ambas com 1 més de evolu^áo.

Fig. 5 - TC do tórax (A e B) - Várias opacidades lineares grosseiras a direita, de tipo fibrótico, que assumem morfologia pseudonodular em algumas áreas, envolvendo quer o lobo superior quer o inferior. Distorgao da arquitectura broncovascu-lar, com redugao do volume do LSD e discreto desvio homolateral do mediastino. Espessamento pleural a direita

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Fig. 6 - Telerradiografía do tórax (PA) - Opacidades lineares grosseiras nos andares médio e inferior do hemitórax direito, de provável natureza residual; opacidade vagamente nodular, de limites imprecisos, com densidade de tecidos moles e cerca de 3 cm de diámetro, na transigao do andar médio para o andar inferior do hemitórax esquerdo

O doente referia exposi^áo ocupacional significativa, quer na industria automóvel, quer nas minas de volframio. Salienta-se

Fig. 7 - Telerradiografía do tórax (PA) - opacidades lineares grosseiras nos andares médio e inferior do hemitórax direito, de provável natureza residual; sem outras alteragoes parenquimatosas relevantes

também a exposiçao prolongada a fármacos e o facto de se tratar de um doente portador de hepatite C crónica, com antecedentes de toxicodependência. Resta saber se alguns destes factores têm implicaçao directa no aparecimento da entidade clínica e histológica descrita.

As alteraçôes imagiológicas descritas, muito sugestivas de neoplasia pulmonar primitiva atendendo ao contorno espiculado da área de densificaçao parenquimatosa e à sua di-mensao, nao sao as mais típicas desta entidade, se tivermos em conta a descriçao de Beasley. No entanto, há que ter em conside-raçao a descriçao prévia11 sob a forma de nó-dulo solitário do pulmao. Pouco tempo após a ressecçao cirúrgica que permitiu o diagnóstico, o doente desenvol-veu clínica compatível com infecçao respi-ratória, com leucocitose e elevaçao da PCR. A telerradiografía do tórax evidenciou uma opacidade vagamente nodular, de limites imprecisos, na transiçao do andar médio para o andar inferior do hemitórax esquerdo. A dúvida permanecerá se essa opacidade nao seria uma nova lesao de AFOP, mi-gratória como no caso do doente de Kobayashi11.

O estudo funcional ventilatório e os resultados do líquido de lavagem broncoalveolar, ambos sem alteraçôes dignas de registo, nao permitem tirar conclusôes relativas a esta entidade.

O facto de o doente ter sido submetido a ressecçao em cunha da área pulmonar afectada, nao apresentar alteraçôes funcionais ventilatórias, nao ter insuficiencia respirató-ria e estar assintomático após a intervençao cirúrgica, motivou a opçao da nao institui-çao de terapéutica médica. Há que ter em conta que a forte suspeiçao imagiológica de

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neoplasia pulmonar primária conduziu ao procedimento cirúrgico instituido, atitude esta nao preconizada em nenhum dos ou-tros casos clínicos revistos. O doente, presentemente seguido em consulta externa de pneumologia, teve uma evoluçao favorável, mantendo-se actualmente assintomático.

Conclusâo

A AFOP, caracterizada por "bolas" de fibrina intraalveolar e por áreas de pneumonia organizada, parece corresponder a um pa-drao histológico distinto das outras entidades associadas a apresentaçao clínica aguda - DAD, OP e EP.

No entanto, é necessária mais informaçao clínica e imagiológica para melhor caracterizar esta entidade, motivo pelo qual procedemos à revisao da literatura e à descriçao des-te caso clínico, esperando assim contribuir com mais dados para um conhecimento mais aprofundado desta patologia recente-mente descrita e ainda controversa.

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