Scholarly article on topic 'Pszichogén nem epilepsziás rosszullétek a klinikai gyakorlatban'

Pszichogén nem epilepsziás rosszullétek a klinikai gyakorlatban Academic research paper on "Clinical medicine"

0
0
Share paper
Academic journal
Orvosi Hetilap
OECD Field of science
Keywords
{""}

Academic research paper on topic "Pszichogén nem epilepsziás rosszullétek a klinikai gyakorlatban"

Pszichogén nem epilepsziâs rosszullétek a klinikai gyakorlatban

Szita Bernadett1 ■ Hidasi Zoltân dr.2

Semmelweis Egyetem, Altalânos Orvostudomânyi Kar, 1I. Szulészeti és Nogyogyâszati Klinika, 2Pszichiâtriai és Pszichoterâpiâs Klinika, Budapest

A pszichogén, nem epilepsziâs roham a pszichiâtria és neurologia hatârteruletén lévo, nehezen behatârolhato tunet-egyuttes, amely tunetmintâzatâban hasonlit az epilepsziâra, de azt nem epilepsziâs aktivitâs vâltja ki. Jellemzoen fiatal felnottkorban alakul ki, a betegek korében a nok arânya joval magasabb. A pszichogén, nem epilepsziâs roham diag-nosztikâja elsosorban video-elektroencefalogrâfiâs vizsgâlattal torténhet, amely az esetek 90%-âban a helyes diagnozis megâllapitâsâhoz vezethet. A korképet mégis gyakran diagnosztizâljâk tévesen epilepsziânak, és kezelik évekig ennek megfeleloen, ami a betegekre és az egészségugyi ellâtorendszerre egyarânt nagy terhet ro. A korkép etiologiâjâban - az anamnézisben szereplo traumatikus életesemények gyakorisâga miatt - kiemelt szerepet tulajdonitanak a pszi-chologiai faktoroknak. Emellett a pszichogén nem epilepsziâs roham kialakulâsâban neurobiologiai tényezok is koz-rejâtszanak, amelyre a betegek egy részénél talâlt kognitiv, strukturâlis és funkcionâlis agyi eltérések utalnak. A kezelés pszichoszociâlis - elsosorban kognitiv viselkedésterâpiâs - intervenciokat és kiegészito farmakoterâpiât foglal magâba. A tanulmânyban a szerzok a pszichogén nem epilepsziâs roham tunettanâval, diagnosztikâjâval, etiologiâjâval és ke-zelésével kapcsolatos irodalmat és az ujabb kutatâsi eredményeket tekintik ât. Orv. Hetil., 2016, 157(20), 767-775.

Kulcsszavak: pszichogén nem epilepsziâs roham, video-EEG, szemiologia, etiologia, kezelés

Psychogenic nonepileptic seizures: overview and implications for practice

Psychogenic nonepileptic seizures are enigmatic disorders at the interface of neurology and psychiatry. Seizures resemble epileptic seizures but are not associated with electrical discharges in the brain. Symptoms typically start in early adulthood and women are far more affected than men. Video-EEG is widely considered to be the gold standard for diagnosis. Still psychogenic nonepileptic seizures are often misdiagnosed and treated as epilepsy for years that is burdensome to patients and costly to the healthcare system. Patients having psychogenic nonepileptic seizures show a high prevalence of traumatic life events, therefore, psychosocial factors are thought to play an important role in the etiology. Neurobiological factors may also contribute to the development of seizures as a subgroup of patients are characterized by cognitive impairment and subtle structural and functional brain abnormalities. Treatment includes psychotherapeutic procedures, particularly cognitive behavioral therapy and additional pharmacological interventions. This article presents an overview of the clinical context, diagnosis, etiology and treatment of psychogenic nonepileptic seizures.

Keywords: psychogenic nonepileptic seizures, video-EEG, semiology, etiology, treatment

Szita, B, Hidasi, Z. [Psychogenic nonepileptic seizures: overview and implications for practice]. Orv. Hetil., 2016, 157(20), 767-775.

(Beérkezett: 2016. februâr 19.; elfogadva: 2016. mârcius 17.)

Röviditesek

CBT = kognitiv viselkedesterapia; EMG = elektromiografia; MMPI = Minnesota Multiphasic Personality Inventory; PNER = pszichogen nem epilepszias roham; PTSD = poszttraumas stressz zavar; SISCOM = Subtraction Ictal SPECT Co-registered to MRI; SSRI = (selective serotonin reuptake inhibitor) szelektiv szerotonin-visszavetelt gatlo; TCI = Temperament and Character Inventory; TIA = atmeneti ischaemias attak

A pszichogén nem epilepsziâs roham (PNER) olyan paroxysmalisan jelentkezo vâltozâs a viselkedésben vagy tudati szintben, amely az epilepsziâs rohamokra hasonli-to motoros, szenzoros és kognitiv tünetekkel jâr, ugyan-akkor azt nem epilepsziâs aktivitâs vâltja ki [1, 2]. Az epi-lepsziâs rohamokkal ellentétben, amelyek hâtterében az agyi neuronok excessziv hiperszinkron kisûlése âll,

a PNER kialakulâsâban döntoen pszicholôgiai okokat feltételeznek [1].

A pszichogén nem epilepsziâs rohamok terminolôgiai és etiolôgiai kérdéseinek megitélése sokat vâltozott az idok sorân. A rohamok kialakulâsa és a gyermekkori sze-xuâlis bântalmazâs között feltételezett ôsszefûggésekre mâr okori forrâsokat is talâlunk [3]. A kôzépkori Eurô-pâban a görcsöket, rohamokat vallâsos jelentéssel ruhâz-tâk fel. A PNER az orvosi érdeklodés középpontjâba el-soként a XIX. szâzadban került, amikor a kor népszeru kôrképével, a hisztériâval hoztâk összefüggésbe, kezelé-sében a hipnozist szorgalmaztâk [3]. Freud a szexuâlis késztetések, elsosorban az ödipâlis fantâziâk elfojtâsât vélte a tûnetképzés okânak [4]. A PNER mögött meg-huzôdô patomechanizmusok vizsgâlatâban a '80-as, '90-es években ismét a traumatizâciô került fôkuszba, mivel több kutatâsi eredmény is igazolta a tûnetképzés és az élettôrténetben szereplo kritikus életesemények közti egyûtt jârâst [5]. A hisztéria megnevezés pedig a hozzâ târsulô pejorativ konnotâciô miatt fokozatosan eltunt az orvosi terminolôgiâbôl. Az elmult évtizedben a neuro-pszichologiai, strukturâlis és funkcionâlis agyi eltérések vizsgâlata került a szakmai érdeklodés központjâba.

A PNER nozolôgiai besorolâsât illetoen tovâbbra sincs konszenzus. A 2013-ban megjeleno DSM-5 kézi-könyvben a PNER a „Szomatikus tünet- és kapcsolôdô zavarok" közé sorolt „Konverziôs zavarok rohamokkal vagy görcsökkel" diagnosztikus kategôriânak felel meg [6], mig a BNO-10 az egyéb konverziôs kôrképekkel együtt, disszociativ zavarként hivatkozik râjuk [7]. Mindazonâltal egyes szerzok azt is megkérdojelezik, hogy a PNER önallo kôrformânak tekintheto-e, vagy in-kâbb egy tünetnek, amely mögött a legtöbb esetben va-lamilyen jôl definiâlhatô pszichiâtriai zavar âll [8].

Epidemiologia

A PNER elofordulâsa az epilepsziacentrumok ambulâns betegforgalmânak 5-10%-ât, a fekvobeteg-ellâtâs 20-40%-ât teszi ki [9]. 100 000 fore eso incidenciâja 1,44,9 eset évente, de a diagnosztikai nehézségek miatt a valôs arâny ennél minden bizonnyal magasabb [10, 11]. Benbadis és AUen-Hauser becslései szerint a 100 000 fore eso prevalencia 2-33 eset évente [12].

PNER jelentkezhet (1) nem epilepsziâs betegnél; (2) olyan epilepsziâs betegnél, akinek az epilepsziabeteg-sége egyensulyban van, igy epilepsziâs rohamai nincse-nek, csak PNER-rosszullétei; (3) olyan epilepsziâs beteg-nél, aki epilepszia szempontjâbol sem tünetmentes, igy valôdi epilepsziâs és PNER-rosszullétei egyarânt elofor-dulnak [13]. Kutatâsok szerint a PNER és az epilepszia együttes elofordulâsa 5,3-73% fezé teheto [13, 14].

A kôrkép jellemzoen 15-35 éves kor között veszi kez-detét, de kisgyermekkorban és idoskorban is kialakulhat [12, 15, 16]. A fiatalabb korban kezdodo PNER eseté-

ben gyakoribb a betegnel vagy csaladtagjanal diagnoszti-zalt epilepszia, es többször kapunk beszamolöt korabbi bantalmazasröl is. A felnottkori kezdetu rohamoknal a komorbid szomatikus megbetegedesek fordulnak elo na-gyobb aranyban [16]. A PNER-betegek köreben a nok aranya jöval magasabb, egyes becslesek szerint a 80%-ot is elerheti [17]. A ferfi paciensek körtörteneteben szigni-fikansan kisebb aranyban van jelen korabbi szexualis abu-zus, komorbid pszichiatriai körkep es krönikus fajdalom szindröma, viszont gyakrabban kapunk beszamolöt munkahelyi problemakröl [18].

A PNER-betegeket magas pszichiatriai komorbiditas jellemezi. A leggyakoribb komorbid pszichiatriai zavarok a depressziö (43,5-85%), szemelyisegzavarok (25-67%), poszttraumas stressz zavar (PTSD) (35-49%), szomato-form körkepek (22-84%) es a szorongasos zavarok (1150%), elsosorban panikzavar, agoraföbia, generalizalt szorongas [19].

Diagnosztika

A PNER diagnosztizalasa komoly kihivast jelent mind a neurolögus, mind a pszichiater szakorvosok szamara. A helyes diagnözis felallitasa atlagosan 7 evet vesz igeny-be, amelynek jelentos anyagi vonzata van az egeszseg-ügyi ellatörendszerre nezve, es nagy megterhelest jelent a betegek szamara [20]. Differencialdiagnosztikailag el-különitendo körkepek az epilepszia, atmeneti ischaemias attak (TIA), syncope (ajulas), hypoglykaemia, myasthe-nia gravis, paroxysmalis choreoathetosis, migren, panik-zavar es parasomniak [21]. A diagnözis felallitasanak feltetele az epilepszia kizarasa, amely elsosorban video-EEG-vizsgalattal törtenhet; a videön rögzitett rohamok es a közben mert agyi elektromos aktivitas elemzese az esetek 90%-aban a helyes diagnözis megallapitasahoz ve-zet [22]. A diagnosztikat neheziti, hogy nehany epilep-sziatipus csak az esetek 10-20%-aban jar EEG-elteressel [20].

Provokdlo technikak

Az ugynevezett provokalö technikakat regöta hasznaljak a PNER diagnosztikajaban. Az eljaras etikai kerdeseket vet fel, mivel szuggesztiv technikakat alkalmaz, igy egyes szerzok felvetik a paciensek megtevesztesenek lehetose-get. A vizsgalat soran placeböt hasznalnak, amelyrol a betegek azt az informaciöt kapjak, hogy rohamokat pro-vokalhat, a rohamokat pedig egyes esetekben szinten placeböval „allitjak le" [23]. Napjainkban az epileptolö-gusok mintegy 39-73%-a alkalmazza a mödszert, ame-lyek közül az intravenasan adott fiziolögias söoldat, az alkoholos bortapasz, a hangvilla es a fejdöntesi mödszer a legelterjedtebb [23]. Benbadis szerint a következo szempontok tekinthetok a provokaciös technikak indika-ciöinak [23]:

1. Nem jelentkeznek spontan rohamok a video-EEG-monitorozas alatt.

2. A modszer megröviditi a diagnosztikai folyamatot, ezaltal csökkenti a kiadasokat es a varakozasi idot, te-hat költseghatekony.

3. Tul ritkan jelentkezo rohamok.

4. A video-EEG elemzeset követoen sem allapithato meg egyertelmuen a diagnozis.

5. Organikus korkepeknel, ahol az epilepszias eredet ki-zarasra került, de a pszichogen eredet nem bizonyi-tott.

6. A diagnozist illetoen min den ketseget kizaro bizo-nyossagra van szükseg, peldaul igazsagügyi orvos sza-kertoi vizsgalatok soran.

Szuggesztiv provokalo technikak alkalmazasa soran az etikai kerdesek, a haszon-kockazat elemzes es az orvos-beteg kapcsolat szempontjainak együttes merlegelese javasolt.

1. tablazat I A PNER osztalyozasi rendszereinek összehasonlitasa

Video-EEG-vizsgdlat

A video-EEG-monitorozas a PNER diagnosztikajaban elsodlegesen alkalmazando eljaras, amely egyidejuleg rögziti a beteg agyi elektromos aktivitasat es a közben lezajlo motoros es egyeb klinikai tevekenysegeket [24]. Az interictalis rutin-EEG-eredmenyek önmagukban fel-revezetok lehetnek, mivel az epilepszias betegek körül-belül 30%-anal nem jelentkezik EEG-elteres, nem speci-fikus EEG-elteresek viszont az egeszseges populacio több mint 10%-anal vannak jelen [24].

Szemiologia

A video-EEG soran rögzitesre kerülo rohamok elemzese azert kulcsfontossagu a PNER diagnosztikajaban, mert egyes ictalis szemiologiai jellemzok megjelenese joval gyakoribb vagy ritkabb, mint az epilepszias rohamok

Gröppel, et al. (2000) Seneviratne, et al. (2010) Hubsch, et al. (2011) Szabo, et al. (2012) Dhiman, et al. (2013) Wadwekar, et al. (2014)

[27] [28] [29] [15] [30] [31]

Pszichogen motoros Hipermotoros/ Hiperkinetikus Hipermotoros Abnormalis motoros Hiperkinetikus

hiperkinetikus (3,3%) - elnyujtott rohamok, valasz

- a törzs es a vegtagok hyperventilatio, törzs a) hipermotoros

eroteljes es a vegtagok mozgasa b) parcialis motoros

bilateralis,

aszimmetrikus,

aszinkron mozgasa

Komplex motoros Axialis dystonias Komplex motoros Affektiv/emocionalis Axialis dystonias

(10%) rohamok viselkedeses jelenseg rohamok

- kevesbe kifejezett

aszimmetrikus,

aszinkron törzs- es

vegtagmozgas

Dystonias rohamok Dystonias rohamok

Kevert (5,2%) Kevert Kevert Nem meghatarozott

Pszichogen minor Ritmusos motoros Hipokinetikus Ritmusos motoros Hipokinetikus

motoros rohamok (42, 6 %) (pauci-kinetikus) (pauci-kinetikus)

vagy reszketes - a vegtagokra es törzsre rohamok rohamok

(valaszkeszseg kiterjedo szimmetrikus megtartott megtartott

elvesztese 100%) es szinkron ritmusos valaszkeszseggel valaszkeszseggel

mozgas (tremor, - nincsenek vagy a nelkül

reszketes, rigor), törzsmozgasok, a

valaszkeszseg elvesztese mozgasok jellemzoen

83,8% az egyik vegtagra vagy

a fejre kiterjedo

tremorra

korlatozodnak

Pszichogen atonusos Dialeptikus (11,2%) Pseudosyncope Dialeptikus Dialeptikus Pseudosyncope

(valaszkeszseg - elhuzodo (hyperventilatio 0%, hyperventilatioval

elvesztese 100%) mozgasszegeny, olykor valaszkeszseg vagy a nelkül

hyperventilatioval (16%) elvesztese 85%) (hyperventilatio 18%,

es minden esetben a valaszkeszseg

valaszkeszseg elvesztese 19%)

elvesztesevel (100%)

jaro allapot

Nem epilepszias aura Nem epilepszias Nem epilepszias aura

(23,6%) aura

- nincs manifeszt tünet,

csak szubjektiv erzet

eseten. Tipikusan PNER-re jellemzo a roham hirtelen kezdete es vege, szemzaras es „pszeudoalvas" a roham kezdetekor, szakaszosan jelentkezo, rendszertelen, aszimmetrikus es aszinkronos mozgasok, oldaliranyu fej-razas, opisthotonus testtartas, a medence tolömozgasa, szem- es szajzaras, suttogas, dadogas, siras a roham alatt vagy közvetlenül utana [22]. A PNER valöszinuseget csökkentik, tehat kifejezetten az epilepszias rohamokra jellemzok a praeictalis alvas, ritmusos es sztereotip moz-gasok, szemnyitas, illetve szemkimerevedes, vokalizaciö, horkolö legzes, oralis automatizmusok, nyelvharapas, in-kontinencia, valamint a postictalis orrtörles es köhöges, amelyek tipikusan temporalislebeny-epilepsziaban figyel-hetok meg [22].

A rohamok idotartamaban szinten talalunk különbse-get [20]. Egy vizsgalatban a generalizalt tönusos-clonu-sos rohamok atlagosan 50-92 masodpercig, mig a pszichogen rohamok 20-805 masodpercig tartottak [25]. Dikmen es mtsai vizsgalataban a pszichogen rohamok atlagidotartama 241 masodperc volt, a betegek 40-45%-anal pedig a 300 masodpercet is meghaladta [26]. A pszichogen rohamok szemiolögiai jellemzoi alapjan tör-teno osztalyozasara több kiserlet is született, amelyek soran a dominans tüneteket vettek alapul egy-egy alosz-taly megalkotasara (1. täbläzat) [15, 27-31]. A rohamok szubjektiv megeleseben ugyancsak talalunk különb-seget a PNER- es epilepszias betegek között. Az epilepsziasokra a tudat, az akaratlagossag es a kontroll-funkciök elvesztesenek intenzivebb megelese jellemzo, es kevesbe kepesek felidezni a roham alatt atelt elmenye-ket, mint a PNER-betegek [20].

Elektrofiziologiai elteresek

A PNER-betegek vizsgalata soran jellemzoen normalis ebrenleti EEG-tevekenyseg eszlelheto, mind a roham elott, alatt es azt követoen [32]. Egyes esetekben leirha-tö ictalis elteres, amely a mozgasos mutermekek eredme-nye. Ertekelhetetlen EEG-felvetelek is születhetnek, ha a hipermotoros jelensegek olyan merteku mutermeket ge-neralnak, hogy az teljesen elfedi a normalis EEG-hatte-ret. Ezekben az esetekben azonban a mozgas veget követoen a normalis EEG-hatter azonnal visszaall [32].

Beniczky es mtsai felszini elektromiografias (EMG) vizsgalaton alapulö automatizalt algoritmust fejlesztet-tek ki az epilepszias es pszichogen rohamok differencial-diagnosztikai felhasznalasara, amely sajat vizsgalatukban 95%-os pontossaggal a video-EEG ertekelesevel egyezo eredmenyt hozott [33]. Az eljaras a jövoben a video-EEG-nel lenyegesen költseghatekonyabb alternativat je-lenthet a PNER diagnosztikajaban.

Neurohumorälis faktorok

A szerumprolaktinszint meghatarozasa mint kiegeszito vizsgalat segithet a generalizalt tönusos-clonusos rohamok es a PNER elkülöniteseben. A roham kezdetetol

szamitott 30 percen belül jelentkezo prolaktinszint-emelkedes ugyan az epilepszia diagnözisa mellett szöl, de a valtozatlan prolaktinertek sem zarja ki egyertelmuen azt [22]. Hasonlökeppen, a szerum kreatin-foszfokinaz szintjenek emelkedese 12-15 öraval a konvulziv jellegu rohamot követoen közel 100%-os biztonsaggal erositi meg az epilepszia diagnözisat, a normalis postictalis erte-kek azonban nem zarjak ki azt [34].

Kepalkoto vizsgälatok

A strukturalis es funkcionalis kepalkotö eljarasok önma-gukban szinten nem birnak diagnosztikus ertekkel, de tampontul szolgalhatnak a kivizsgalasi folyamatban olyan esetekben, amikor a video-EEG önmagaban nem ele-gendo a diagnözis felallitasahoz.

A PNER-betegeket vizsgalö MRI-kutatasokban a dokumentalt elvaltozasok a kisebb elteresektol egeszen a mesialis temporalis sclerosisig szeles skalan mozognak [35]. Az elteresek ugyanakkor jellemzoen nem jelento-sek, es jöval gyakoribbak azoknal a betegeknel, akik egy-szerre szenvednek epilepsziaban es PNER-ben is (77,2%), mint akik csak PNER-rel diagnosztizalhatök (35,7%) [20].

A funkcionalis kepalkotö eljarasok közül eddig a SPECT-vizsgalatot alkalmaztak sikerrel a PNER diag-nosztikajaban. Az epilepszias betegek ictalis es postictalis SPECT-felvetelei között jelentosebb elteresek figyelhetok meg, szemben a PNER-betegekkel, akikre a fenti sajatos-sag nem jellemzo [36]. Azokban az esetekben, amikor a PNER diagnözisat nem lehet egyertelmuen megallapita-ni video-EEG-vizsgalattal, kiegeszito SISCOM (Subtraction Ictal SPECT Co-registered to MRI) -analizis segit-het az epilepszia kizarasaban [37].

Etiologia

A PNER hattereben mai ismereteink szerint nincs egyertelmuen azonosithatö organikus elteres, bar a körkep ki-alakulasaban biolögiai serülekenyseg is feltetelezheto, amelyre a betegek egy reszenel kimutathatö neurokogni-tiv es strukturalis, funkcionalis agyi elteresek utalnak. A PNER etiolögiajaban - a magas pszichiatriai komorbi-ditas es az anamnezisben szereplo traumatikus eletese-menyek gyakorisaga miatt - kiemelt szerepet tulajdonita-nak a psziches faktoroknak. Fontos hangsulyozni, hogy pszicholögiai tenyezok meglete ellenere a betegek nem szimulalnak.

Psziches trauma

A PNER-betegek mintegy 70-90%-a szamol be korabbi sulyos traumatikus eletesemenyrol [38]. A traumatizaciö kisebb aranyban van jelen ferfiaknal es azoknal a betegeknel, akiknel a körkep idosebb korban alakul ki [18]. A leggyakrabban elofordulö trauma az elettörtenetben a

gyermekkori fizikai vagy szexuális abúzus [38]. A PNER-betegek az epilepsziásokkal összehasonlitva is szignifi-kánsan több szexuális és/vagy fizikai bántalmazásról szá-molnak be [39]. A fenti eredmények arra engednek következtetni, hogy a korai traumatizáció fontos pre-diszponáló tényezo lehet a PNER kialakulásában. A betegek tórében a poszttraumás stressz zavar (PTSD) pre-valenciája is szignifikánsan nagyobb, mint az egészséges populációban, ami felveti annak a lehetoségét is, hogy a PNER a PTSD egyik - speciális tünetekben megnyilvá-nuló - alcsoportja [2].

Más feltételezések szerint a PNER nem a gyermekkori bántalmazások közvetlen következménye, hanem mind-két probléma hátterében a családi rendszer diszfunkcio-nális mutódése áll [4G]. Kutatások szerint a PNER-bete-gek nagyobb arányban számolnak be a családban eloforduló pszichiátriai zavarokról, súlyos familiáris konfliktusokról, elégtelen támogatásról és hiperkritikus-ságról, mint az epilepsziások [4G].

Személyiség, megküzdés

A személyiségvonásokat vizsgáló kutatások eredményei alapján nem sikerült felállitani egy olyan tipikus személyi-ségprofilt, ami a PNER-betegekre jellemzo lenne. Ugyanakkor a betegek nagy része emelkedett értéket ért el az MMPI (Minnesota Multiphasic Personality Inventory) -teszt hisztéria, hipochondria, depresszió és szkizo-idia skáláin [41]. A TCI (Temperament and Character Inventory) személyiségvizsgáló kérdoiv alapján a PNER-betegek szorongóak, a bizonytalan kimenetelu helyze-teket nehezen tolerálják, a társas szférából érkezo ju-talmakra kevésbé fogékonyak, ugyanakkor magas teljesitményigénnyel, perfekcionizmussal és kontroll-igénnyel jellemezhetok [38]. Klinikai vizsgálatok szerint a PNER-betegek 25^7%^ felel meg valamilyen szemé-lyiségzavar kritériumainak [38, 42].

Továbbá a PNER-betegek kevésbé hatékony - elso-sorban érzelemtózpontú - megküzdési stratégiákat al-kalmaznak, és kritikus helyzetben az emberekhez való bizalmatlan viszonyulás, az elzárkózás és a társas segit-ségnyújtás kerülése jellemzo rájuk [38].

Szomatizáció, disszociáció

Kutatási eredmények szerint a PNER-betegek hajlamo-sabbak megmagyarázhatatlan testi tünetekkel reagálni az oket éro stresszkelto életeseményekre [2G]. Ahogy azt korábban láthattuk, a betegek MMPI-profiljában a hisz-téria- és hipochondriaskálák emelkedett értéket vesznek fel [41]. Emellett az anamnézisükben nagy arányban ta-lálunk korábbi súlyos megbetegedést vagy balesetet, ami felerositheti a szomatizációs tendenciákat [19, 35]. Szin-tén gyakoriak körükben az úgynevezett „funkcionális stresszbetegségek", mint a krónikus fáradtság szindró-ma, tenziós fejfájás és irritábilis bél szindróma, amelyek-

kel kapcsolatban szintén kiemelt szerepet tulajdonitanak a szomatizációnak [39].

A disszociáció olyan élmények tórét irja le, amelyekre az észlelés, gondolkodás és az érzelmek tudati és emléke-zeti integrációjának hiánya jellemzo [43]. A disszociáci-ós élmények nem feltétlenül tekinthetok patológiásnak, ugyanakkor elofordulásuk a PNER-betegek 9G%-át is érintheti, ami jóval felülmúlja a populációs átlagot [44]. Egyes elméletek szerint a disszociáció eredetileg adaptiv válaszként lép fel traumatikus tôrténésekkor, amelynek célja a trauma akut kedvezotlen hatásainak csökkentése, hosszabb távon viszont mentális zavarok kialakulásának kedvez [5]. A disszociativ tünetképzés a komorbid - tra-umával összefüggo - pszichiátriai zavarral diagnosztizált PNER-betegek tórében fordul elo a legnagyobb arányban [45].

Kognitiv deficit

Neuropszichológiai vizsgálatok során a PNER-betegek összteljesítménye jellemzoen nem marad el az átlagtól. Ugyanakkor több kognitiv tartomány (memória, kognitiv rugalmasság, tervezés, információfeldolgozás sebes-sége) mentén is rosszabbul teljesitenek, mint a hasonló korú, iskolázottságú személyek [2G, 38]. Reuber és mtsai vizsgálatában a PNER-betegek 60,6%-a legalább 1,5 szórással átlag alatti eredményt ért el legalább egy kognitiv funkció mentén [2G]. Többen felhivták a figyelmet arra is, hogy a gyermekkori tanulási zavar a PNER egyik kockázati tényezoje lehet [19, 4б]. Ugyanakkor a leg-több szerzo nem tudott azonositani egy tipikusan PNER-re jellemzo neurokognitiv profilt.

Az eredmények kapcsán olyan értelmezések is szület-tek, amelyek a betegek kisebb motivációjában vagy szi-mulációs tendenciákban keresték a választ [47]. Más fel-tételezések szerint a traumával összefüggo zavarokra jellemzo figyelmi és koncentrációs problémáknak tudha-tó be a rosszabb teljesitmény [48]. Utóbbit támogatja az a tény, hogy a korábbi bántalmazásról beszámoló és a komorbid PTSD-vel diagnosztizált PNER-betegek jellemzoen rosszabb teljesitményt érnek el a memóriafunk-ciókat vizsgáló neuropszichológiai teszteken [49].

Organicitás

A PNER kialakulásában neurobiológiai faktorok is köz-rejátszanak, amelyre a betegek egy részénél talált neuropszichológiai, strukturális és funkcionális agyi eltéré-sek és a magas arányban eloforduló korábbi fejtrauma utal [2G, 35].

Labate és mtsai a corticalis vastagságot - köztük a szür-keállomány-térfogatot - vizsgálták voxelalapú morfo-metriával, amely az egészséges kontrollcsoporthoz viszo-nyitva a PNER-betegek tórében szignifikáns corticalis elvékonyodást jelzett a jobb agyfélteke primer motoros és premotoros, valamint a kisagy bilateralis területein [5G]. Az eredmények azonban fenntartásokkal kezelen-

dбk, mivei szinte az összes vizsgáiati szeméiyt depresszi-óvai is diagnosztizáiták; hasonió strukturáiis eitéréseket pedig depresszióban is kimutattak [51].

Újabb kutatások fókuszában az fMRI/EEG aiapú funkcionáiis és a diffúziós MRI-alapú strukturáiis agyi háiózatok vizsgáiata áii. A kutatási eredményekbбl arra következtethetünk, hogy egyes specifikus funkciók (fi-gyeiem, érzeiemszabáiyozás, végrehajtó funkciók, aka-ratiagos izommozgások) eiiátásáért felelбs agyi hálózato-kon beiüi a normáiistói eltéra strukturáiis és funkcionáiis szervezбdés jeiiemzб a PNER-betegekre [52].

Arthuis és mtsai F-fluoro-dezoxi-glükózzal végzett PET-vizsgálata során PNER-betegeknéi az érzeiemszabáiyozás (anterior cinguiaris kéreg), az énérzet és a kör-nyezet tudatosításáért (jobb inferior parietaiis kéreg) fe-letös agyi régiókban hipometaboiizmust azonosítottak [53]. Perez és mtsai feitéteiezik, hogy a krónikus stressz hatására bekövetkezб neuropiasztikus váitozások a mediaiis prefrontaiis kéreg és az amygdala terüietén hozzájá-ruihatnak azoknak a specifikus neuraiis köröket érintб rendeiienességeknek a kialakulásához, ameiyeket a képal-kotó vizsgálatok feltártak [54].

Tekintettel arra, hogy a fenti eltérések csak a betegek egy részénél vannak jelen, valószínuleg heterogén cso-portot képeznek a szerint, hogy milyen formában és mértékben vannak hatással a PNER kialakulására és fennmaradására.

A PNER patogenezisének integratív modellje

Ahogy a fentiekben láthattuk, számos oiyan faktort sike-rült azonosítani, amelyek részt vehetnek a PNER pato-genezisében; a folyamat modellálására pedig több kísér-let is született [2, 55].

Prigatano modelijében az egyik faktor egy oiyan kog-nitív-emocionális sajátosság, amely az egyént a disszociá-ciós tendenciákra hajlamosítja kritikus élethelyzetekben, a másik faktor pedig a stressz adekvát kezelését, feldolgo-zását érin^ idegrendszeri sérülékenység [55]. A két faktor interakciójának eredménye lehet a szenzomotoros funkciók és a tudatosság integritásának feibomiása.

Bodde és mtsai egy hierarchikus modellt írtak le, amely-ben az egyes faktorok mint prediszponáló, precipitáló és prolongáló tényezбk vesznek részt [2].

1. Pszichológiai etiológia: Azok a faktorok, amelyek kö-vetkezményeként alakulhat ki a PNER (például: trau-matikus életesemények, szexuális vagy fizikai abúzus).

2. Vulnerabilitás: Azok a rizikótényezбk, amelyek hajia-mossá teszik az egyént a pszichoszomatikus tünetkép-zésre (például: személyiségvonások, organikus vagy neurokognitív eltérések).

3. Alakító tényezбk: Azok a faktorok, amelyek a pszicho-szomatikus tünetek speciális, görcsrohamokban való megnyilvánulásáért felelбsek (például: korábbi epilep-sziás rohamok vagy epilepsziás családtag).

4. Kiváltó tényezбk: Azok a faktorok, amelyek aktuálisan provokálhatnak rohamot. Idetartozik az e^dleges

betegségetôny, a fizikai vagy pszichés megterhelés, düh, szorongás, illetve azok a pszichológiai mechaniz-musok, amelyek hatására az érzeimi válaszok testi tü-netekben manifesztálódnak (például: disszociáció, szomatizáció). 5. Prolongáló faktorok: Azok a tényezбk, amelyek a rohamok hosszú távú fennmaradásához járulnak hozzá (például: kor, megküzdési stratégiák, másodlagos be-tegségelбny). A modell egyes elemei interakcióban állnak egymással, és a hierarchia több szintjén is meg-jelenhetnek, így a családi problémák a kórkép kialaku-lásában és fennmaradásában egyaránt részt vehetnek.

Terápia

A pszichogén rohamok kezelésének e^ lépése a helyes diagnózis felállítása után az antiepileptikus kezelés fel-függesztése, illetve - epilepsziabetegség egyideju fennál-lása esetén - racionalizálása, és a kórképpel kapcsolatos információátadás a betegek és hozzátartozóik részére [22]. A megfeletö orvosi kommunikáció fontos eleme a PNER terápiájának, mivei a sok esetben évekig tartó - téves diagnózison alapuló - kezelés megingathatja a betegek gyógyulásba vetett hitét, ami tünetváltáshoz vagy a terápia megszakításához vezethet [5б]. Több szerzб beszámolt róla, hogy a helyes diagnózis megfeletö tózlése és az alapszintu pszichoedukáció sok esetben to-vábbi terápiás beavatkozások hiányában is a tünetek spontán remissziójához vezetett [5б, 57].

A PNER farmako-, illetve pszichoterápiás kezelésének megtervezésekor a következб szempontokat célszerá szem elбtt tartani. Mindenekelбtt széles köru pszichiát-riai kivizsgálásnak kell alávetni a betegeket, amelynek célja a differenciáldiagnosztika mellett a komorbid pszi-chiátriai zavarok és a PNER kialakulásában, fennmaradásában részt vevб faktorok azonosítása [1].

Pszichoterápia

A pszichoterápiás beavatkozások közül a legtöbb publi-káció a kognitív viselkedésterápiás (CBT) módszerek ha-tékonyságáról született, ameiyeket már évtizedek óta al-kalmaznak sikerrel számos más szomatoform zavar kezelésében is [2, 58]. A kognitív-viselkedés intervenci-ók strukturált, idбkorlátos terápiás keretek között zajia-nak, és a hangsúlyt e^sorban a rohamokat elбidézб érzeimi állapotok felismerésére, a rohamok megszüntetését elбsegítб készségek (például: relaxáció) elsajátítására és a stresszkeM életeseményekkel való hatékonyabb meg-küzdésre helyezik [58, 59]. A CBT két utántóvetéses vizsgálatban is hatékonyabbnak bizonyult, mint a standard - e^sorban farmakoterápián alapuló - pszichiátriai kezelés [58, 59].

Egyéb pszichoterápiás módszerek tekintetében keve-sebb randomizált, kontrollált vizsgálat született, de biz-tató eredményeket publikáltak a pszichodinamikus [б0], csoportterápiás [б1], valamint mindfulness aiapú terápi-

ak [62] hatekonysagaröl. A csaladterapia pedig elsosor-ban gyermekek eseteben javasolt, ahol a tünetkepzesben kiemelt szerepe van a familiaris eredetu stresszoroknak [2].

Farmakoteräpia

A PNER-betegek farmakoterapiaja soran elsokent az an-tiepileptikus kezelest szükseges felfüggeszteni abban az esetben, ha teljes bizonyossaggal kizarhatö az epilepszia [63]. Amennyiben mindket körkep fennall, az antiepi-leptikumok szamanak vagy dözisanak optimalizalasa es parhuzamosan egyeb farmako- vagy pszichoterapias in-tervenciök megkezdese javasolt.

A PNER gyögyszeres terapiaja alapvetoen a szomato-form zavarok es a komorbid pszichiatriai körkepek keze-lesi protokolljanak felel meg [63]. A PNER akut tüne-teinek gyögyszeres kezelese - a rosszulletek leallitasat celzö eroteljes szedaciöt leszamitva - nem ismert [2]. A hosszabb tavu farmakoterapias medikaciö - köztük a triciklikus antidepresszivumok, szelektiv szerotonin-visszavetelt gatlö (SSRI) keszitmenyek, dopaminrecep-tor-agonistak, beta-blokkolök, benzodiazepinszarma-zekok - hatekonysagaröl ugyancsak keves adat all rendelkezesre, es ezek nagy resze anekdotikus beszamo-lökböl, esettanulmanyokböl szarmazik [63]. A PNER-rel komorbid pszichiatriai zavarok kezeleseben az SSRI-medikaciö a legelterjedtebb [1, 63].

Prognozis

Farias es mtsai vizsgalataban a helyes diagnözis megalla-pitasat követo 24 öraban a PNER-betegek szignifikans javulast mutattak a rohamok gyakorisagat illetoen, 2 hö-nappal kesobb pedig 38%-uk vallotta tünetmentesnek magat [57]. Kuyk es mtsai kutatasukban arröl szamolnak be, hogy az ambulans pszichoterapiat követoen a bete-gek 80%-anal a rohamok gyakorisaga jelentosen csök-kent, 50%-uk pedig teljesen tünetmentesse valt [64].

A hosszu tavu prognözis sokkal kevesbe biztatö. Az egy evet meghaladö utanköveteses vizsgalatok eredme-nyei szerint a betegek 60-80%-a visszaesest mutat [57, 65]. A PNER-rel küzdo gyermekek es serdülok utanköveteses vizsgalatai soran ugyanakkor lenyegesen poziti-vabb eredmenyeket talaltak [66]. Wyllie es mtsai vizsgalataban a haromeves utankövetes soran a fiatalkoru betegek 81%-a maradt tünetmentes [65]. Gudmundsson es mtsai feleves utankövetes soran 59%-os, egy ev utan 63%-os teljes gyögyulasi aranyt regisztraltak a 8-15 eves koru betegcsoportban [67].

A prognözis több tenyezo függvenye. Pozitiv prog-nosztikai erteke van a fiatalabb eletkornak es a noi nem-nek, a magasabb intelligenciahanyadosnak es szocio-ökonömiai statusznak, az egeszseges premorbid szemelyisegnek, az önallö eletvitelnek, a kisebb erossegu

es rövidebb ideje fennallö rohamoknak, a rohamokat ki-valtö, egyertelmuen azonosithatö traumanak es a korab-bi antiepileptikus medikaciö hianyanak [56].

Következtetesek

A PNER nehezen meghatarozhatö, ugyanakkor a neuro-lögiai praxisban gyakran elofordulö körkep, amely az epilepsziacentrumok betegforgalmanak jelentos reszet teszi ki. A betegseg - komplexitasa miatt - nagy kihivast jelent mind a differencialdiagnosztika, mind a terapia te-kinteteben. A PNER etiolögiaja nem teljesen tisztazott, jelenlegi ismereteink birtokaban feltetelezheto, hogy a pszicholögiai es organikus faktorok az egyes betegeknel eltero sullyal vesznek reszt a körkep kialakulasaban es fennmaradasaban. A prognosztika szempontjaböl kiemelten fontos a PNER integrativ - neuropszichiatriai es pszichoterapias megfontolasokat egyarant figyelembe vevo - megközelitese.

Anyagi ttimogattis: A kozlemeny megfrasa anyagi tamo-gatasban nem reszesult.

Szerzoi munkamegosztds:Sz. B.: Temafelvetes, irodalom-kutatas, a kezirat megszovegezese. H. Z.: Irodalomkuta-tas, a kezirat megszovegezese, szakmai ertekelese. A cikk vegleges valtozatat mindket szerzo elolvasta es jova-hagyta.

Erdekeltsegek: A szerzoknek nincsenek erdekeltsegeik. Irodalom

[1] LaFrance, W. C. Jr., Devinsky, O.: The treatment of nonepileptic seizures: historical perspectives and future directions. Epilepsia, 2004, 45(Suppl. 2), 15-21.

[2] Bodde, N. M., Brooks, J. L., Baker, G. A., et al.: Psychogenic non-epileptic seizures - definition, etiology, treatment and prognostic issues: a critical review. Seizure, 2009, 18(8), 543-553.

[3] Dickinson, P., Looper, K. J.: Psychogenic nonepileptic seizures: a current overview. Epilepsia, 2012, 55(10), 1679-1689.

[4] Ellenberger, H. F.: The discovery of the unconscious; the history and evolution of dynamic psychiatry. Basic Books, New York, 1970.

[5] Van der Kolk, B. A., Fisler, R.: Dissociation and the fragmentary nature of traumatic memories: overview and exploratory study. J. Trauma Stress, 1995, 8(4), 505-525.

[6] American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition: DSM-5. American Psychiatric Association Publishing, Washington, 2013.

[7] World Health Organization: The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines. 10th revision. WHO, Geneva, 1992.

[8] Schmutz, M.: Dissociative seizures - a critical review and perspective. Epilepsy Behav., 2013, 29(3), 449-456.

[9] Asadi-Pooya, A. A, Sperling, M. R.: Epidemiology of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav., 2015, 46, 60-65.

[10] Sigurdardottir, K. R., Olafsson, E.: Incidence of psychogenic seizures in adults: a population-based study in Iceland. Epilepsia, 1998, 39(7), 749-752.

[11] Duncan, R., Razvi, S., Mulhern, S.: Newly presenting psychogenic nonepileptic seizures: incidence, population characteristics, and early outcome from a prospective audit of a first seizure clinic. Epilepsy Behav., 2011, 20(2), 308-311.

[12] Benbadis, S. R., Allen-Hauser, W.: An estimate of the prevalence of psychogenic non-epileptic seizures. Seizure, 2000, 9(4), 280281.

[13] Martin, R., Burneo, J. G., Prasad, A., et al.: Frequency of epilepsy in patients with psychogenic seizures monitored by video-EEG. Neurology, 2003, 61(12), 1791-1792.

[14] Marchetti, R. L., Kurcgant, D., Gallucci-Neto, J., et al.: Epilepsy in patients with psychogenic non-epileptic seizures. Arq. Neu-ropsiquiatr., 2010, 68(2), 168-173.

[15] Szabo, L., Siegler, Z., Zubek, L., et al.: A detailed semiologic analysis of childhood psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia, 2012, 53(3), 565-570.

[16] Asadi-Pooya, A. A., Emami, M.: Juvenile and adult-onset psychogenic non-epileptic seizures. Clin. Neurol. Neurosurg., 2013, 115(9), 1697-1700.

[17] Rosenbaum, M.: Psychogenic seizures - why women? Psychoso-matics, 2000, 41(2), 147-149.

[18] Oto, M., Conway, P., McGonigal, A., et al.: Gender differences in psychogenic non-epileptic seizures. Seizure, 2005, 14(1), 33-39.

[19] Seneviratne, U., Briggs, B., Lowenstern, D., et al.: The spectrum of psychogenic non-epileptic seizures and comorbidities seen in an epilepsy monitoring unit. J. Clin. Neurosci., 2011, 18(3), 361-363.

[20] Reuber, M.: Are psychogenic non-epileptic seizures an expression of neurologic pathology? In: Kanner, A. M., Schachter, S. C. (eds.): Psychiatric controversies in epilepsy. Academic Press, San Diego, 2008.

[21] Varela, H., Benbadis, S. R.: Episodic neurologic symptoms. In: Schoenberg, M. R., Scott, J. G. (eds.): The little black book of neuropsychology. A syndrome-based approach. Springer Science & Business Media, New York, 2011.

[22] LaFrance, W. C. Jr.: Psychogenic nonepileptic seizures. Curr. Opin. Neurol., 2008, 21(2), 195-201.

[23] Benbadis, S. R.: Provocative techniques should be used for the diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav., 2009, 15(2), 106-109.

[24] Avbersek, A., Sisodiya, S.: Does the primary literature provide support for clinical signs used to distinguish psychogenic nonep-ileptic seizures from epileptic seizures? J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2010, 81(7), 719-725.

[25] Gates, J. R., Ramani, V., Whalen, S., et al.: Ictal characteristics of pseudoseizures. Arch. Neurol., 1985, 42(12), 1183-1187.

[26] Dikmen, P. Y., Unlusoy Acar, Z., Gurses, C.: Clinical events in psychogenic non-epileptic seizures based on semiological seizure classification. Neurol. Res., 2013, 35(10), 1070-1075.

[27] Groppel, G., Kapitany, T., Baumgartner, C.: Cluster analysis of clinical seizure semiology of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia, 2000, 41(5), 610-614.

[28] Seneviratne, U., Reutens, D., D'Souza, W.: Stereotypy of psycho-genic nonepileptic seizures: insights from video-EEG monitoring. Epilepsia, 2010, 51(7), 1159-1168.

[29] Hubsch, C., Baumann, C., Hingray, C., et al.: Clinical classification of psychogenic non-epileptic seizures based on video-EEG analysis and automatic clustering. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2011, 82(9), 955-960.

[30] Dhiman, V., Sinha, S., Rawat, V. S., et al.: Semiological characteristics of adults with psychogenic nonepileptic seizures (PNESs): an attempt towards a new classification. Epilepsy Behav., 2013, 27(3), 427-432.

[31] Wadwekar, V., Nair, P. P., Murgai, A., et al.: Semiologic classification of psychogenic non epileptic seizures (PNES) based on video EEG analysis: do we need new classification systems? Seizure, 2014, 23(3), 222-226.

[32] Gedzelman, E. R., LaRoche, S. M.: Long-term video EEG monitoring for diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures. Neu-ropsychiatr. Dis. Treat., 2014, 10, 1979-1986.

[33] Beniczky, S., Conradsen, I., Moldovan, M., et al.: Automated differentiation between epileptic and nonepileptic convulsive seizures. Ann. Neurol., 2015, 77(2), 348-351.

[34] Brigo, F., Igwe, S. C., Erro, R., et al.: Postictal serum creatine ki-nase for the differential diagnosis of epileptic seizures and psy-chogenic non-epileptic seizures: a systematic review. J. Neurol., 2015, 262(2), 251-257.

[35] LaFrance, W. C. Jr., Deluca, M., Machan, J. T., et al.: Traumatic brain injury and psychogenic nonepileptic seizures yield worse outcomes. Epilepsia, 2013, 54(4), 718-725.

[36] Cuthill, F. M., Espie, C. A.: Sensitivity and specificity of procedures for the differential diagnosis of epileptic and non-epileptic seizures: a systematic review. Seizure, 2005, 14(5), 293-303.

[37] Neiman, E. S., Noe, K. H., Drazkowski, J. F., et al.: Utility of subtraction ictal SPECT when video-EEG fails to distinguish atypical psychogenic and epileptic seizures. Epilepsy Behav., 2009, 15(2), 208-212.

[38] Bodde, N. M., van der Kruijs, S. J., Ijff, D. M., et al.: Subgroup classification in patients with psychogenic non-epileptic seizures. Epilepsy Behav., 2013, 26(3), 279-289.

[39] Dixit, R., Popescu, A., Bagic, A., et al.: Medical comorbidities in patients with psychogenic nonepileptic spells (PNES) referred for video-EEG monitoring. Epilepsy Behav., 2013, 28(2), 137140.

[40] Salmon, P., Al-Marzooqi, S. M., Baker, G.: Childhood family dysfunction and associated abuse in patients with nonepileptic seizures: towards a causal model. Psychosom. Med., 2003 , 65(4), 695-700.

[41] Owczarek, K.: Somatisation indexes as differential factors in psy-chogenic pseudoepileptic and epileptic seizures. Seizure, 2003, 12(3), 178-181.

[42] Alsaadi, T. M., Marquez, A. V.: Psychogenic nonepileptic seizures. Am. Fam. Physician, 2005, 72(5), 849-856.

[43] Bernstein, E. M., Putnam, F. W.: Development, reliability, and validity of a dissociation scale. J. Nerv. Ment. Dis., 1986, 174(12), 727-735.

[44] Bowman, E. S., Markand, O. N.: Psychodynamics and psychiatric diagnoses of pseudoseizure subjects. Am. J. Psychiatry, 1996, 153(1), 57-63.

[45] Baslet, G., Roiko, A., Prensky, E.: Heterogeneity in psychogenic nonepileptic seizures: understanding the role of psychiatric and neurological factors. Epilepsy Behav., 2010, 17(2), 236-241.

[46] Duncan, R, Oto, M.: Psychogenic nonepileptic seizures in patients with learning disability: comparison with patients with no learning disability. Epilepsy Behav., 2008, 12(1), 183-186.

[47] Drane, D. L., Williamson, D. J., Stroup, E. S., et al.: Cognitive impairment is not equal in patients with epileptic and psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia, 2006, 47(11), 18791886.

[48] Van der Kolk, B., van der Hart, O., Marmar, C.: Dissociation and information processing in posttraumatic stress disorder. In: van der Kolk, B. A., McFarlane, A. C., Weisaeth, L. (eds.): Traumatic stress: the effects of overwhelming experience on mind, body and society. Guildford Press, New York, 1996.

[49] Myers, L., Zeng, R., Perrine, K., et al.: Cognitive differences between patients who have psychogenic nonepileptic seizures (PNESs) and posttraumatic stress disorder (PTSD) and patients who have PNESs without PTSD. Epilepsy Behav., 2014, 37, 82-86.

[50] Labate, A., Cerasa, A, Mula, M., et al.: Neuroanatomic correlates of psychogenic nonepileptic seizures: a cortical thickness and VBM study. Epilepsia, 2012, 53(2), 377-385.

[51] DeLange, F. P., Toni, I., Roelofs, K., et al.: Altered connectivity between prefrontal and sensorimotor cortex in conversion paralysis. Neuropsychologia, 2010, 48(6), 1782-1788.

[52] Ding, J. R., An, D., Liao, W., et al.: Altered functional and structural connectivity networks in psychogenic non-epileptic seizures. PLoS ONE, 2013, 8(5), e63850.

[53] Arthuis, M., Micoulaud-Franchi, J. A., Bartolomei, F., et al.: Resting cortical PET metabolic changes in psychogenic non-epileptic seizures (PNES). J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2015, 86(10), 1106-1112.

[54] Perez, D. L., Dworetzky, B. A, Dickerson, B. C., et al.: An integra-tive neurocircuit perspective on psychogenic nonepileptic seizures and functional movement disorders: neural functional una-wareness. Clin. EEG Neurosci., 2015, 46(1), 4-15.

[55] Prigatano, G. P., Stonnington, C. M., Fisher, R. S., et al.: Psychological factors in the genesis and management of nonepileptic seizures: clinical observations. Epilepsy Behav., 2002, 5(4), 343349.

[56] Reuber, M., Elger, C. E.: Psychogenic nonepileptic seizures: review and update. Epilepsy Behav., 2003, 4(3), 205-216.

[57] Farias, S. T., Thieman, C., Alsaadi, T. M.: Psychogenic nonepileptic seizures: acute change in event frequency after presentation of the diagnosis. Epilepsy Behav., 2003, 4(4), 424-429.

[58] LaFrance, W. C. Jr., Baird, G. L., Barry, J. J., et al.: Multicenter pilot treatment trial for psychogenic nonepileptic seizures: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry, 2014, 71(9), 997-1005.

[59] Goldstein, L. H., Chalder, T., Chigwedere, C., et al.: Cognitive-behavioral therapy for psychogenic nonepileptic seizures: a pilot RCT. Neurology, 2010, 74(24), 1986-1994.

[60] Kalogjera-Sackellares, D.: Psychodynamics and psychotherapy of pseudoseizures. Crown House Publishing, Carmarthen, 2004.

[61] Barry, J. J., Wittenberg, D., Bullock, K. D., et al.: Group therapy for patients with psychogenic nonepileptic seizures: a pilot study. Epilepsy Behav., 2008, 13(4), 624-629.

[62] Baslet, G., Dworetzky, B., Perez, D. L., et al.: Treatment of psychogenic nonepileptic seizures: updated review and findings from a mindfulness-based intervention case series. Clin. EEG Neurosci., 2015, 40(1), 54-64.

[63] LaFrance, W. C. Jr., Blumer, D.: Pharmacological treatments for psychogenic nonepileptic seizures. In: Schachter, S. C., LaFrance, W. C. Jr. (eds.): Gates and Rowan's nonepileptic seizures. Cambridge University Press, New York, 2010.

[64] Kuyk, J., Siffels, M. C., Bakvis, P., et al.: Psychological treatment of patients with psychogenic non-epileptic seizures: an outcome study. Seizure, 2008, 17(7), 595-603.

[65] Wyllie, E., Friedman, D., Lüders, H., et al.: Outcome of psycho-genic seizures in children and adolescents compared with adults. Neurology, 1991, 41(5), 742-744.

[66] Reilly, C., Menlove, L., Fenton, V., et al.: Psychogenic nonepileptic seizures in children: a review. Epilepsia, 2013, 54(10), 17151724.

[67] Gudmundsson, O., Prendergast, M., Foreman, D., et al.: Outcome of pseudoseizures in children and adolescents: a 6-year symptom survival analysis. Dev. Med. Child Neurol., 2001, 43(8), 547551.

(Szita Bernadett, Budapest, Baross u. 27., 1088 e-mail: szitabernadett@t-online.hu)

M E G H Í V Ó

A Szent János Kórház és Észak-budai Egyesített Kórházak Tudományos Bizottsága tisztelettel meghívja az érdeklódóket a következö tudományos ülésére.

Téma: Aktuális kérdések a véráram fertozésekkel, a glaucoma kezeléssel kapcsolatban Idöpont: 2016. május 26. (csütörtök) 14 óra Helyszín: Szent János Kórház Auditóriuma - 1125 Budapest, Diós árok 1-3.

Üleselnök: Prof. Dr. JänosiAndräs

Eloadasok Dr. Szekely Eva (Jahn Ferenc Del-pesti Körhaz es Rendelöintezet): S. aureus bacteriaemiak jelentösege Dr. Räkay Erzsebet (Szent Janos Körhaz), Dr. Szilägyi Emese (Orszagos Tisztiföorvosi Hivatal): Periferias erkateterekkel összefüggö fertözesek megelözese Dr. Szigeti Zoltän: Glaucoma, a trükkös betegseg Dr. Csaba Gäbor: Glaucoma valtozasok a klasszifikaciöban Dr. Kirjäk Henriett: Üj vizsgalömödszerek a glaucomaban Dr. Csoma Eva: A glaucoma kezelese Dr. Gombos Katalin: Keringes es a szem O O O O O O O rrr rrr r oooo oo o

Minden erdeklödöt szeretettel varunk!