Scholarly article on topic 'DER TOD ALS EIN NUKLEARER PROZESS'

DER TOD ALS EIN NUKLEARER PROZESS Academic research paper on "Chemical sciences"

CC BY
0
0
Share paper
Academic journal
Hereditas
OECD Field of science
Keywords
{""}

Academic research paper on topic "DER TOD ALS EIN NUKLEARER PROZESS"

DER TOD ALS EIN NUKLEARER PROZESS

von ÄKE GUSTAFSSON

institut für vererbungsforschung, svalöf, schweden (With a summary in English)

I. WEITERE STUDIEN ÜBER DIE MITOSE.

1. DER START DER MITOSE.

IN meiner Arbeit von 1937 habe ich ganz flüchtig hervorgehoben, dass die in einem keimenden Samen zuerst zu beobachtenden Teilungen stets in der Mitte der Wurzel liegen. Diese Behauptung soll hier des weiteren beleuchtet werden. Zuerst einige Worte über die Methodik bei der Berechnung der in Tab. 1 mitgeteilten Zahlen. Um ganz gleichartige Zahlen erhalten zu können sind nur solche Wurzeln berücksichtigt worden, die die gleiche Anzahl untersuchter Schnitte enthalten (8 St.). Von 1934 B III trocken sind 13 Wurzeln genommen worden, von 1934 B III 1 Va St. 17 Wurzeln, von 1934 B III 3 Vi St. 16 Wurzeln. Die entsprechenden. Zahlen für 1933 sind 8, 5 und 7, für 1932 7, 6 und 4 sowie für 1931 4, 9 und 10. Von 1934 A V, B V, A IV, B IV trocken, B IV 1 St. sowie BIV 3 St. sind 11, 10, 3, 6, 4 bzw. 2 Wurzeln mit gleichfalls 8 Schnitten per Wurzel genommen worden. Das Material umfasste also insgesamt 142 Wurzeln und gibt ein gutes Bild vom Platze der startenden Kerne in der Wurzel. In sämtlichen Wurzeln sind die Teilungen der zwei äussersten Schnitte für sich addiert worden und daraus ist der Prozent »peripherer» Zellen in den verschiedenen Stadien des Keimungsprozesses berechnet worden.

Zuerst nun die B Iii-Serien, ,1m Gebiete 0—10 Teil./Schnitt haben die repräsentierten Wurzeln 0, 8,2, 6,7 % periphere Zellen, im Gebiet 10—20 Teil./Schnitt 22,4, 17,2, 10,3, 22,5, 15,2, 19,4 und 19,7%. Im ersten Stadium des Keimungsprozesses nehmen also ausschliesslich oder hauptsächlichst zentrale Zellen teil. Unmittelbar danach greift der Teilungsprozess auf grössere Teile der Wrurzel über, und im Gebiet 20— 30 Teil./Schnitt wird das Maximum von peripheren Zellen erreicht, das dann durch die hier repräsentierten Gebiete konstant gehalten wird. Die B IV- und die A V-Serien bestätigen dies. Hier enthält das 0—20-Gebiet 16,3 bzw. 16,i %. (Es sei jedoch hinzugefügt, dass eine Wurzel von 1934 B IV im 0—10-Gebiet 23,2 % periphere Zellen enthielt.) Das 20—

Hereditas XXIII. 1

TABELLE 1. Die Prozentzahl von peripheren Teilungen in verschiedenen Teilungsgebieten.

Serie Die Anzahl von Teilungen per Schnitt Anzahl der Teilungen

0 — 10 — 20 — 30 — 40 — 50 — 60 — 70

1934 B III trocken 1934 B III 1 •/» St. 1934 B III 3»/« St....... 0(4) 22,4(532)1 15,2(79) 28,5(151) 23,2(668) 19,2(380) 17X594) 19,6(1081) 24,4(2242) 19,1(1652) 22,6(1005) 17,3(1131) 18,0(2134) 22,5(1209) — 3290 5041 4531

1933 B III trocken 1933 B III 1 '/s St. 1933 B III 31/* St....... _ 17,2(268) 28X152) 19,4(520) 18X603) 20X401) 19,5(765) 24,2(537) 22X1044) 18,2(319) — 1553 1459 1597

1932 B III trocken 1932 B III 1 */» St. 1932 B III 3 V* St....... 6,705) 10,3(78) 19,4(98) 21,1(356) 21,5(842) 17,9(554) 21,7(1075) 23,i(971) - - 1891 1023 1075

1931 B III trocken 1931 B III 1'/» St. 1931 B III 31/,» St....... 8,2(49) 22,5(89) 19,7(218) 19X377) 25X184) 20X995) 21X602) 26,i(268) 22,4(585) 24,4(1124) - 590 1798 2103

1934 A V..................... 1934 B V..................... z 16,i(124) 22,<191) 20,8(239) 21,9(859) 23,9(1423) 23,7(758) 22,7(1089) 23,o(936) 22,2(419) 20,4(1046) 3914 3170

1934 A IV trocken 1934 B IV trocken 1934 B IV 1 St. 1934 B IV 3 St.......... 16,3! 147) _ — 20,i(293) 20,9(793) 24,5(371) 22,4(823) 16,o(469) 21,5(876) 20X1523) 18,«(1008) 19,i(530) 1116 2932 1884 901

1 Die Parenthesen zeigen die absolute Anzahl der Teilungen.

30-Gebiet enthält bei A V und B V 22,o bzw. 20,9 % periphere Zellen; auch diese Zahlen sind also niedriger als in den darauffolgenden Klassen. In den höchsten Klassen (mit mehr als 60 Teil./Schnitt), bei 1934 B V auch in der 50—60-Klasse, besteht eine Tendenz zu Abnahme der Anzahl peripherer Zellen. Bei 1934 A V liegt das Gebiet 60—70 erheblich unter dem vorherigen (mit 2,6 % ), bei 1934 B IV 1 St. und 1934 BIV 3 St. gleichfalls (mit 2,7 bzw. 5,4 %). 1934 B IV trocken bildet eine Ausnahme, aber dies dürfte darauf beruhen, dass die Anzahl peripherer Zellen in der Klasse 50—60 unter normal ist.

Wir erhalten also folgendes schematisches Bild: Zentrale Zellen beginnen mit der Teilung, darauf nehmen die peripheren an Anzahl zu, der Teilungsstrom nimmt zu, aber nachdem die Anzahl der peripheren Zellen eine Zeitlang sich in maximaler Lage befunden hat, nimmt sie ab. Letzteres beruht nicht darauf, dass vom Start der Keimung bis zum Fixierungsaugenblick längere Zeit verflossen ist, sodass die ersten in Teilung befindlichen Zellen sich noch einmal haben teilen können. Sämtliche Wurzeln der IV- und V-Serien sind nämlich 48 Stunden nach dem Auslegen zum Keimen fixiert worden. Anstatt dessen dürfte dies darauf beruhen, dass der Wassergehalt der Ruhekerne nicht in der ganzen Wurzel vollkommen gleichartig ist, sondern sowohl nach einer Plus-wie Minusrichtung verschoben erscheint, wobei die zentralen Teile die grösste Variation aufweisen. Diese diskontinuierliche Verteilung der Wassermenge wird übrigens schon dadurch bewiesen, dass die ersten Kerne in Teilung zentral belegen sind.

Die Ursache der zentralen Lage der ersten Teilungen muss wenigstens teilweise nuklear-chromosomal sein. Die startenden Kerne liegen näher dem Reproduktionspunkt. Die Chromosomen in denselben sind mehr oder weniger auf die Teilung vorbereitet. Wenn die Wasserzufuhr für eine vollständige Reproduktion hinlänglich geworden ist, beginnt die Teilung in diesen Kernen zuerst.

In bezug auf die eigentümlichen Zahlen der 3 1U St. befeuchteten Serien siehe S. 29.

2. DER ÜBERGANG ZWISCHEN RUHESTADIUM UND PROPHASE.

Laut der Zwei- und Vierfadenauffassung sind die Veränderungen, die die Chromosomen beim Übergang in die Prophase erleiden, nur von gradueller Natur. Veränderungen in Spiralisation und Kontraktion, im Wassergehalt, in der Mächtigkeit der Kalymna bedeuten keine Strukturveränderungen im Inneren der Chromosomen. Die Einfadenauffassung behauptet anstatt dessen einen bestimmten Unterschied zwischen Ruhe-

Stadium und Prophase, es bestehe zwischen diesen sozusagen eine Wand, bedingt durch die Genen- und Fibrillenreproduktion. Untersuchungen über den Teilungsrhythmus nach Einwirkung von Narkotika oder Röntgenstrahlen bestätigen die Richtigkeit der Einfadenauffassung und legen den Zeitpunkt für den Übergang zwischen Ende des Ruhestadiums und Beginn der sichtbaren Prophase klar.

Die auftretenden Störungen bei Giftbeeinflussung oder Bestrahlung mit X-Strahlen und a-Partikelchen können in drei Gruppen eingeteilt werden: 1) der sog. Primäreffekt (Politzer, 1934), bestehend in einer Pyknotisierung der Chromosomen und der Bildung von Pseudoamito-sen, 2) eine mitosenfreie Zwischenzeit und 3) der sog. Sekundäreffekt, bestehend in einer Fragmentation der Chromosomen sowie Fusionierung von Chromosomenenden ohne Pyknotisierung. Diese drei Gruppen müssen genau auseinander gehalten werden. Wie Politzer mit Recht hervorhebt, beruhen die abweichenden Resultate in vielen Untersuchungen darauf, dass die drei Prozesse nicht auseinander gehalten worden sind. Organische Gifte und Narkotika verursachen in gewissem Masse spezifische Störungen, sie zeigen nicht den oben genannten Sekundäreffekt, der nur durch den Einfluss von Röntgenstrahlen u. dgl. entsteht, sie zeigen jedoch den Primäreffekt obgleich ohne Pyknotisierung der Chromosomen sowie vor allem den mitosenfreien Zeitraum. Diesen haben sämtliche störenden Agentien gemeinsam.

Der Primäreffekt ist unmittelbar nach der Bestrahlung oder der Applizierung des Giftstoffes wahrnehmbar und besteht bei starker Bestrahlung und nachfolgender Pyknotisierung der Chromosomen in einer Auflockerung der Chromosomenhülle (der Kalymna), sodass die verschiedenen Chromosomen sowohl lateral wie terminal zu einer diffusen Masse zusammenschmelzen können. Diese Pyknotisierung ist also mit der Fusionierung, die beim Sekundäreffekt auftritt, nur oberflächlich verwandt. Die sekundären Fusionen werden allerdings mit den Enden so stark verschmolzen, dass die letzteren nur selten voneinander losgelöst werden können, da aber die Kalymna bei ihrer Entstehung (dem Start der Prophase) gerade sich zu bilden beginnt, kann die Verschmelzung nicht auf Veränderungen in derselben beruhen.

Die mitosenfreie Periode entsteht nach und nach wie die in Teilung befindlichen Kerne die Teilung vollziehen oder degenerieren. Es zeigen also nur jene Kerne einen Primäreffekt, die bei der Bestrahlung etc. sich in Teilung befunden haben. Die mitosenfreie Periode ist je nach der Intensität der Bestrahlung oder der Giftwirkung verschieden lang.

Sie beginnt indessen stets mit jenen Kernen, die gerade ihre Kernteilung gestartet haben sollten.

Das mitosenfreie Stadium bei Röntgenbestrahlung beruht laut darauffolgender Untersuchung auf einem Absterben der Ruhekerne, die im oder zunächst dem Reproduktionsstadium sich befinden, nicht nur jener Kerne, die gerade die Reproduktion ausführen, obgleich diese am empfindlichsten sind. Bei Narkotisierung dagegen beruht der Stillstand in der Teilung wahrscheinlich auf dem Tod der Kerne, die sich gerade in Reproduktion befinden, und auf dem Unvermögen der benachbarten Kerne die Reproduktion durchzuführen bevor das Gift unschädlich gemacht oder aus dem Kern entfernt worden ist, sodass der komplizierte Reproduktionsmechanismus wieder fungieren kann. Beckers Experimente mit Vitalfarbstoffen (1932) zeigen die Bedeutung des Kerns bei der Giftwirkung. Bei starker Färbung wird der Vitalfarbstoff in den Kern aufgesaugt. Gleichzeitig machen sich schwere funktionelle Störungen in der Zelle geltend. Aber je mehr das Gift aus dem Kern entfernt wird, umso leichter gesundet die Zelle.

Hier sei über einige Narkotisierungsexperimente näher berichtet, die Politzer mit Larven von Salamandra ausgeführt hat. Die Larven wurden einer 4-stündigen Narkotisierung mit 5 % -igem Alkohol unterzogen. Hierauf wurden sie wieder in Wasser gebracht, gesundeten aber nach der Narkose nicht sondern gingen nach 12—24 Stunden zugrunde. Die sechs Figuren veranschaulichen die Häufigkeit der verschiedenen Teilungsstadien nach verschiedenen Fixierungszeiten, a gibt das Stadium an, in dem der Kern der Prophase sich von einem Ruhekern durch die beginnende Differenzierung des Chromatins trennt, b die spätere Prophase, c das Metaphasenstadium, d die frühe Anaphase, e die späte Anaphase, / die frühe Telophase und g die späte Telophase. Die Fixierungen sind 2, 3, 4, 7, 8 bzw. 10 Stunden nach Beginn der Narkose ausgeführt. Nach 2 Stunden hat die Anzahl Prophasen und die Anzahl Ana-Telophasen bereits abgenommen, nach 3 Stunden ist nur eine geringe Anzahl von Prophasen und eine geringe Anzahl von Ana-Telophasen vorhanden, i. ü. gibt es nur Metaphasen. Das gleiche Verhältnis findet man nach 4 Stunden. Nach 7 Stunden sind die Prophasen vollständig verschwunden und die Anzahl Metaphasen hat abgenommen während die Ana- und Telophasen wieder zuzunehmen beginnen. Dies ist noch ausgeprägter nach 8 Stunden und nach 12 Stunden kommen fast ausschliesslich Ana- und Telophasen vor.

Die Narkotisierung hindert also Ruhezellen daran, in die Teilung einzutreten, auch hindert sie den Beginn der Anaphasenbewegung, also

Fig. 1—6. Der Abstand zwischen Reproduktionsstadiuni und Prophase durch die Teilnahme der verschiedenen Phasen der Mitose 2, 3, 4, 7, 8 und 10 Stunden nach dem Beginn einer tötenden Narkotisierung veranschaulicht. Die-wenigen Prophasen in Fig. 6 zeigen, dass die Kerne unmittelbar in der Nähe vom Reproduktionspunkt sehr verzögert werden. (Aus Politzer, 1934.\

einerseits die Reproduktion der Chromonemafäden, andererseits die Repulsion zwischen den Constrictions, die laut Darlingtons Bewegungstheorie in Prometaphase-Metaphase geteilt werden. Mit grösster Schärfe hebt Politzer (S. 124) hervor, dass nach den in Teilung begriffenen Zellen keine weiteren Ruhezellen mit der Teilung beginnen können. Den Zeitpunkt für die Reproduktion glaube ich unmittelbar vor die sichtbare Prophase verlegen zu können. Zwischen der Reproduktion und der sichtbaren Prophase besteht daher im oben genannten Experiment so gut wie keine Zwischenzeit. Natürlich kann der Übergang zwischen Ruhestadium und Prophase bei verschiedenen Arten oder verschiedenen Organen verschiedene Dauer haben. Auch die rein physikalischen Prozesse, die nach der Reproduktion stattfinden, nehmen ja auch etwas Zeit in Anspruch.

II. DIE VERÄNDERUNGEN DER CHROMOSOMEN UND DER NATUR DER MUTATIONEN BEIM ALTERN.

1. VERÄNDERUNGEN DER CHROMOSOMEN MIT DEM ALTERN.

In meinen früheren Arbeiten habe ich eingehend über die Gesetzmässigkeiten bei der Entstehung der zwei Haupttypen von Störungen berichtet (Translokationen als Folge von Fragmentation mit darauf folgender Fusionierung haben in meinem Material nicht analysiert werden können). — Die Stärke der Fusionierung ist eine Funktion der Intensität der Röntgenbestrahlung sowie des Alters der Zellkerne, während die Fragmentation eine Funktion von Wassergehalt, der Intensität der Bestrahlung und des Alterns ist. Die Fusionierung habe ich als einen (physikalisch-) chemischen Prozess, beruhend auf Veränderungen in den Chromosomeneride/i, gedeutet (Huskins und Hunters Resultate, 1935, hinsichtlich der Frequenz der lateralen Fusionen können nicht generalisiert werden). Die Fragmentation dagegen bedeutet eine Zersplitterung, die in den Reproduktionsstadien der Chromosomen zunimmt (ein biologischer Prozess).

Tab. 2 bringt eine Zusammenfassung der 1936, S. 503 publizierten Resultate und veranschaulicht schematisch die Veränderungen in der Frequenz von Fusionen und Fragmentationen der drei Jahrgänge 1934 —1932 B III im Zusammenhang mit einer Zunahme des Wassergehalts. Die starke Zunahme der Fragmentation im 0—40-Gebiet ist trotz der verminderten Bestrahlung deutlich, während die Anzahl der Fusionen wesentlich abnimmt. Im 40—60-Gebiet besteht ein gerade entgegengesetztes Verhältnis: Die Stärke der Fragmentation ist vermindert, die

Fusionierung stark erhöht oder ein wenig vermindert. Eine Vereinigung der drei Jahresklassen gibt das gleiche Resultat. Die Bedeutung dieser Erscheinung habe ich früher klargelegt.

Das Altern bedeutet eine gradweise Veränderung der ChromosoTABELLE 2. Die relative Anzahl der Zellen mit Fusionen und Fragmenten in den B HI-Serien (s. Gustafsson, 1936, p. 503).

Serie Zellen mit Fusionen Zellen mit Fragmenten

Die Anzahl Teilungen per Schnitt

0 — 40(30) — 60 0 — 40(30) — 60

trocken 1 V» St. 3 »/4 St. 1934 1933 1932 1934 1933 1932 1934 1933 1932 1934 1933 1932

1 0,83 0,43 1 0,75 0,33 1 0,73 0,32 1 1,16 1,42 1 1,03 0,76 1 1,24 0,90 1 0,98 1,23 1 0,86 1,10 1 1,15 1.17 1 0,84 0,73 1 0,71 0,93 1 0,76 0,87

trocken l '/» st. 3 »/* st. 2 1934—1932 2 1934-1932 2 1934-1932 2 1934-1932

1 0,7« 0,37 1 1,09 1,04 1 1,00 1,17 1 0,81 0,82

TABELLE 3. Die Verteilung der verschiedenen B III trocken- und 1 Va St.-Wurzeln auf verschiedene Störungsgebiete \

Prozentzahl der gestörten Teilungen

30 40 50 60 70 80 90 100

1934 trocken 1933 » 1932 » 1931 »

1934 1 V» St. 1933 » 1932 » 1931 »

men. 1937 Tab. 17 und 20 zeigen dies. Infolge eines Zufalls (?) verhalten sich die Störungsprozente der vier Jahrgänge wie 1:2:3: 4,5. Navashin und Mitarbeiter haben in einer Serie von Arbeiten den Einfluss des Alterns auf die Frequenz von Chromosomenmutationen unter-

1 Nur die Wurzeln sind mitgenommen, welche mehr als 10 Teilungen per Schnitt enthalten.

sucht, behaupten aber eine diskontinuierliche Zunahme. Es erscheint selbstverständlich, dass beim Altern von Samen Chromosomenstörungen erst dann entstehen können, wenn die Zellen dem Tode so nahe gekommen sind, dass die Kerne abnorm geworden sind. Die Diskontinuität ist daher nur eine scheinbare. Die Bestrahlung entschleiert die gradweise Veränderung der Chromosomen. Diese geht auch aus Tab. 3 hervor. Die Variation in der Störungsfrequenz zwischen den verschiedenen Wurzeln steigt von 1934—1932 um in den Samen des Jahres 1931 wieder abzunehmen, wo die Empfindlichkeit für die Bestrahlung so stark geworden ist, dass nur eine unbedeutende Variation besteht. Verschiedene Wurzeln altern also ungleich schnell.

TABELLE 4. Die Prozentzahl von Zellen mit Fusionen und Fragmenten.

Serie % Zellen mit Fusionen % Zellen mit Fragmenten

1934 1933 1932 1934— 1932 1931 Dt 1934 1933 1932 1934— 1932 1931 Da

trocken 1 v» St. 3 »/* st. 49,o 44,8 44,6 60,i 46,9 25,o 49,o 46,2 40,4 51,i 46,o 38,5 60,4 50,9 47,9 9.3 4,9 9.4 68,6 64,i 64,9 74,7 62,5 77,s 72,4 72,4 66.0 71,8 66,2 68,3 78,3 74,2 68,i 6,5 8,0 -0,2

I D ..... 23,6 ....................................... 14,3

Die zwei Störungstypen nehmen mit zunehmendem Alter ungefähr gleich schnell zu. Die relativen Zahlen für die Trockenserien betragen für die Fragmentationen 1:1,8:2,9:5,o und für die Fusionen 1:2,o: 2,7:5,4. Der Unterschied in der Empfindlichkeit zwischen 1932 und 1931 ist frappant. Der biologische Prozess, der eine Zunahme der Fragmentanzahl verursacht, nimmt an Stärke in gleichem Grade zu wie der chemische Prozess, der die Fusionierung bedingt. Ein gewisses Übergewicht für die Fusionen ist jedoch bemerkbar. Das Verhältnis zwischen Zellen mit Fusionen oder Fragmenten zur Totalanzahl Zellen mit Störungen in den verschiedenen Serien geht aus Tab, 4 hervor. Die Unterschiede zwischen dem Durchschnitt für einerseits 1934—1932 und andererseits 1931 betragen in den drei Parallelserien für die Fragmentation 6,5, 8,o und — 0,2 %, für die Fusionierung 9,3, 4,9 und 9,4 %. Die totalen Unterschiede betragen 14,3 % gegen 23,6 %, d. h. eine relative Zunahme der Fusionen mit beinahe dem Doppelten.

Die Störungsfrequenz steigt nicht nur hinsichtlich der Anzahl ge-

störter Zellen von 1934—1931 sondern auch in bezug auf die Anzahl der Störungen in den gestörten Zellen. Die Anzahl voneinander vollkommen freier (doppelter oder ausnahmsweise einfacher) Fragmente pro gestörter Zelle beträgt für 1934 l,2i, für 1933 1,17, für 1932 1,45 und für 1931 1,88, d. h. die Zahl für 1931 ist 1,6 Mal so gross als die für 1934. Die entsprechenden Zahlen für die voneinander freien Fusionen betragen für 1934 1,03 per gestörte Zelle, für 1933 1,07, für 1932 l,n und für 1931 1,20. Die Zunahme ist hier 1,2-fach. Die Anzahl möglicher Fusionen innerhalb desselben Kerns ist indessen begrenzt (nur 7 mögliche end-to-end Fusionen), während die Anzahl Fragmente unbegrenzt ist. Wie oben gezeigt worden ist, steigt die Anzahl Zellen mit Fusionen mit zunehmendem Alter etwas stärker als die der Zellen mit Fragmenten.

Die Entstehung von Fusionen enthält zwei Probleme: Wie und weshalb erfolgt eine Verschmelzung zwischen Chromosomenenden? Weshalb wird die Verschmelzung so stark dass die Fusion sich wie eine Einheit benimmt und an der Verschmelzungsstelle nicht leichter gebrochen wird als an anderen Stellen?

Die Gene liegen linear in den Chromosomen, Seitenketten können nicht entstehen oder sind solchenfalls ohne Evolutionswert. Dies dürfte wahrscheinlich darauf beruhen, dass Gene oder Genkonglomerate (Chromomeren) untereinander eine terminale Attraktion besitzen. Dass dies wirklich der Fall ist, scheint mir gerade durch die Entstehung der terminalen Fusionen bewiesen zu werden. Der Prozess, wodurch sie entstehen, muss auf terminale chemische Kräfte beruhen (freie Valenzen oder dgl.) und diese werden aktiviert oder entstehen teils durch die Röntgenbestrahlung, teils durch das Altern. Dass die Fusion sich nach der Entstehung jetzt wie eine Einheit verhält, die zufolge der Repulsion zwischen den Constrictions mitunter auseinander gezogen werden kann, ist nicht merkwürdiger als dass z. ß. die Glykoseanhydriden in der Zellulose gleichartig und die Bindungen zwischen denselben gleich sind.

Die Entstehung von Chromosomen aus den freien Genen oder Genhaufen, die bei Blaualgen u. a. vorkommen, dürfte daher in der einen oder anderen Weise durch Kräfte stattgefunden haben, die jenen gleichen, die bei der Bildung von terminalen Fusionen wirksam sind.

1936, S. 502 und Tab. 9 habe ich über das abweichende Verhalten der 1931-er Samen in bezug auf das Verhältnis zwischen Fragmenten und Fusionen in den verschiedenen Stadien des Keimungsprozesses berichtet. Sowohl in der 1 1j2 St.- wie in der 3 1U St.-Serie ist die Fragmentation im 0—20-Gebiet stark vermindert und eine entsprechende Zunahme der Fusionen findet statt. In den 20—30- und den 30—40-

Gebieten ist die Fragmentation dagegen relativ betrachtet (1936, Tab. 5) wieder erhöht. Die starke Abnahme der Fragmentation ist zu gross um durch den Zufall allein erklärt zu werden, desgleichen ist die starke Zunahme der Anzahl Fusionen statistisch sicher.

Die Samen von 1934, 1933 und 1932 unterscheiden sich also mit Bestimmtheit von denen des Jahres 1931. Das Altern bringt mit sich, dass bei Wasserbehandlung von Karyopsen von 1931 die Kerne, die zuerst in Teilung treten, abnorm starke physiologische Veränderungen in den Chromosomenenden aufweisen oder dass die Chromosomen in diesen Kernen zu Beginn der Prophase so langsam voneinander ziehen, dass längere Zeit für das Verschmelzen zur Verfügung steht. Von grossem Interesse ist hierbei, dass gerade in den Samen von 1931 sowohl in der Trocken- wie in der 1 1/2 St.-Serie (entsprechende Zahlen für die 3 '^-St.-Serie fehlen) die relative Teilungsgeschwindigkeit im 0—10-Gebiet, d. h. in den allerersten Teilungen, abnorm niedrig ist. Dass die geringe Teilungsgeschwindigkeit nicht allein die Ursache der Zunahme in der Anzahl Fusionen ist, geht indessen daraus hervor, dass 1931 trocken keine abnorme Fusionszunahme aufweist und dass die gleiche Serie nur eine Veränderung der Teilungsgeschwindigkeit im 0—10-Gebiet zeigt, desgleichen dass die Anzahl Fragmentationen bei 1931 11/2 St. und 3 74 St. auch im 20—30-Gebiet im Vergleich mit der Trockenserie vermindert ist (1936, Tab. 9). Die Gesamtmenge Fusionen steigt wesentlich mit dem Alter der Samen, aber die Veränderung, die zu einer grösseren Menge von Fusionen führt, ist in den ersten Stadien des Keimungsprozesses am stärksten ausgeprägt. Die ersten Kerne in Teilung sind nahe dem Tode gewesen.

Das Verhalten der ersten Teilungen in Samen von hohem Alter, die nicht dem Einfluss äusserer Agentien ausgesetzt sind, dürfte den endgültigen Beweis für die Richtigkeit dieser Auffassung erbringen. Eine solche Untersuchung ist bereits von Navashin und Gerassimova (1935) ausgeführt worden. Sie haben die Entstehung von Chromosomenmutationen in auf natürlichem Wege gealterten Samen festgestellt. Aber diese Chromosomenveränderungen sind ausschliesslich an das erste Stadium des Keimungsprozesses gebunden. »Mutations arise in resting nuclei and are manifested in the very first cell-divisions when the embryo sets for germination». Diese vom Standpunkte der beiden Verfasser unerklärliche Tatsache schliesst die Kette in diesen und später vorgelegten Tatsachen. — Der Tod erfolgt in Kernen, die wegen der Nähe des Reproduktionspunktes die stärksten Störungen im Reproduktionsmechanismus erleiden.

2. DER EINFLUSS VON X-STRAHLEN AUF WURZELN IN DER GLEICHEN KARYOPSE.

In meiner Arbeit von 1937 habe ich nachgewiesen, dass die Chromosomen in jenen Kernen, die zuerst mit der Teilung in einer Wurzel beginnen, von der Bestrahlung stärker beeinflusst werden als Kerne, die sich später teilen. In Tabelle 3 oben genannter Arbeit ist das ganze untersuchte Material vorgelegt worden. Von einer grossen Anzahl von Karyopsen ist mehr als eine Wurzel untersucht worden. Wie verhalten sich da diese Wurzelpaare? Die zytologische Ungleichwertigkeit zwischen den Zellkernen einer Wurzel verlangt, das jene Wurzel eines Wurzelpaares, die die geringste Anzahl Teilungen per Schnitt hat, meistens den grössten Störungseffekt aufweisen soll. Dass dies auch zutrifft, zeigen die unten folgenden Zusammenstellungen.

Die Zusammenstellungen sind in drei verschiedenen Weisen ausgeführt worden: 1) Bei sämtlichen Wurzelpaaren ist die Übereinstimmung mit dem erwarteten Verhältnis kontrolliert worden. In den Fällen wo von einer Karyopse mehr als zwei Wurzeln untersucht worden sind, sind die zwei Wurzeln mit der niedrigsten und der höchsten Störungsfrequenz berücksichtigt worden. 2) Nur jene Wurzelpaare, deren Wurzeln 5 oder mehr als 5 % Unterschied in der Teilungsfrequenz per Schnitt aufweisen, sind berücksichtigt worden. 3) Nur jene Wurzelpaare, deren Wurzeln 5 oder mehr als 5 % Unterschied in der Störungsfrequenz zeigen, sind berücksichtigt worden. — Im zweiten und dritten Fall sind von Karyopsen mit mehr als zwei untersuchten Wurzeln jene zwei berücksichtigt worden, die den grössten Unterschied in der Anzahl Teilungen per Schnitt bzw. Störungsfrequenz zeigen. In der ersten Karyopse von 1931 B III trocken sind in der dritten Zusammenstellung die zwei Wurzeln mit 71 und 82 % Störungen berücksichtigt worden.

In Tab. 5 bedeutet ein Plus, dass die Wurzel eines Wurzelpaares, die die niedrigste Teilungszahl per Schnitt hat, auch die höchste Störungsfrequenz aufweist, ein Minus dagegen dass die Wurzel mit der niedrigeren Teilungszahl per Schnitt den niedrigeren Störungsprozent hat.

Von den 131 untersuchten Wurzelpaaren zeigen 73 +, 58—, während das erwartete Verhältnis 65,5 : 65,5 wäre, falls die Störungsfrequenz vom Teilungsstadium, in dem die Wurzel sich befindet, vollkommen unabhängig sein würde.

Werden die verschiedenen Jahrgänge für sich studiert, so zeigt sich, dass 1931 sowohl in der Trocken- wie in den 1 1j2 St.- und 3 1/t St.-Serien

von den drei anderen Jahrgängen abweicht. Für den Unterschied zwischen 1934—1932 trocken und 1931 trocken beträgt %2 2,900, für den Unterschied zwischen 1934—1932 1 1/2 St. und 1931 1 7a St. 4,oi5. (Unterschiede, grösser als 3,84i (P<CO,o5) ist, werden als sicher betrachtet. Wo y2 grösser als 6,035 ist, wird P niedriger als 0,01). WTerden die Trok-

TABELLE 5. Die Wirkung der Röntgenbestrahlung auf die Wurzeln innerhalb derselben Karyopse. 1.

Serie + — Serie + — Serie + —

1934 A + B trocken 1933 A+B » 1932 B » 28 10 4 20 5 3 1934 B 1-1V» St. 1933 B 1 V» St.... 1932 B » ... 12 1 2 5 6 2 1934 B 3—3 V* St. 1933 B 31/* St.... 1932 B » ... 5 4 2 7 1 2

1934—1932 » 1931 B » 42 0 28 2 1934—1932 » ... 1931 B » ... 2. 15 0 13 4 1934—1932 » ... 1931 B » ... 11 5 10 1

Serie + — Serie + — Serie + —

1934 A + B trocken 1933 A + B » 1932 B » 15 7 4 11 3 1 1934 B 1—l'/ä St. 1933 B 1 V> St.... 1932 B » ... 7 1 2 4 4 1 1934 B 3-3'/4 St. 1933 B 3>/4 St.... 1932 B » ... 2 3 1 4 1 0

1934—1932 » 1931 B » 26 0 15 2 1934-1932 » ... 1931 B » ... 3. 10 0 9 3 1934—1932 »> ... 1931 B » ... 6 2 5 0

Serie + — Serie + Serie + —

1934 A -f B trocken 1933 A + B » 1932 B » 10 6 2 5 2 1 1934 B 1—11/1 St. 1933 Bl»/a St.... 1932 B » ... 5 0 2 1 2 1 1934 B 3—3^4 St. 1933 B3 »/4 St.... 1932 B » ... 1 0 1 0 0 1

1934—1932 » 1931 B » 18 0 8 1 1934—1932 » ... 1931 B » ... 7 0 4 2 1934—1932 » ... 1931 B » ... 2 2 1 1

ken- und die 1 1/2 St.-Serien vereinigt, was wegen ihres gleichartigen Verhaltens motiviert erscheinen kann, so erreicht der Unterschied zwischen 1934—1932 und 1931 für = 7,730. Der Unterschied zwischen 1934—1932 374 St. und 1931 37* St. erreicht keinen signifikativen Wert. Wahrscheinlich weichen indessen die Karyopsen von 1931 von den drei anderen in sämtlichen drei verschieden behandelten Serien ab.

Werden die drei Serien von 1931 untereinander verglichen, so zeigt sich, dass die Unterschiede zwischen 1931 trocken und 3 Vi St. und zwischen 1931 1 1/2 St. und 3 Vi St. für ^ = 4,44t bzw. 6,66? betragen. Werden 1931 trocken und 1 Va St. (vgl. oben) vereinigt, so erreicht /2 zwischen diesen und 3 1U St. 8,571.

Die zweite Zusammenstellung ergibt eine Summe von 44 Wurzeln mit + und 34 mit —. Der Unterschied zwischen den 1934—1932 Trocken- und den 1 V2 St.-Serien einerseits sowie den entsprechenden Serien von 1931 andererseits gibt für % 6,72s. Der Unterschied zwischen den 1931 Trocken- und den 1 V2 St.-Serien sowie der 1931 3 Vi St.-Serie ergibt für^2 7,021.

Die dritte Zusammenstellung, die am verlässlichsten sein dürfte (ausser in bezug auf die 1931-Serien wegen der hier mangelhaften Repräsentation), zeigt 29 Wurzeln mit + und 17 Wurzeln mit —. erreicht für den Unterschied zwischen 1934—1932 trocken + 1 V» St. und 1931 trocken -b 1 V2 St. 5,307, sowie für den Unterschied zwischen 1931 trocken + 1 1/2 St. und 3 Vi St. 3,ooo.

Zusammenfassend kann gesagt werden: Innerhalb eines Wurzelpaares enthält jene Wurzel die geringste Anzahl Störungen, die in ihren Teilungen am weitesten gekommen ist. Eine ruhende Karyopse der Gerste enthält ausser der Hauptwurzel vier relativ grosse Wurzeln, die bei der Keimung in dem Masse mit Teilungen beginnen wie die Wasserzufuhr dies gestattet. Die in verschiedenem Zeitpunkt einsetzende Keimung der fünf Wurzeln bedeutet nicht, dass die Kerne sich in verschiedenem Abstand vom Reproduktionspunkte befinden sondern nur dass die Wasserzufuhr verschieden erfolgt. Bei der Bestrahlung lagen also die Ruhekerne in den verschiedenen Wurzeln in ungefähr gleichem Abstand vom Reproduktionspunkt. Aus diesem Grunde muss jene Wurzel, die mit den Teilungen am weitesten gekommen ist, eine geringere Anzahl Störungen aufweisen als jene, die gerade mit denselben begonnen hat.

Diese Erscheinung gilt hauptsächlich für die Trockenserien der Jahre 1934 und 1933. In den Serien von 1932 scheint ein Ausgleich stattzufinden, sodass die Wurzeln eine am ehesten zufallsmässige Verteilung der höchsten Störungsfrequenz aufweisen. In den Trocken-und 1 V2 St.-Serien von 1931 zeigen jene Wurzeln, die in ihren Teilungen am weitesten gekommen sind, auch die grösste Anzahl Störungen (in sämtlichen drei Zusammenstellungen bestehen sichre Unterschiede). Ein Ausgleich scheint in den drei ersten Jahrgängen auch binnen den

nassbehandelten Serien stattzufinden: In 1) 42 : 28, 15 : 13, 11 : 10, in 2) 26 : 15, 10 : 9. 6 : 5 sowie in 3) 18 : 8, 7 : 4 und 2 : 1.

In den Serien von 1931 findet das gerade Entgegengesetzte statt. Während die Trocken- und 1 1/-2 St.-Serien eine Korrelation zwischen hoher Anzahl Teilungen per Schnitt und hoher Störungsfrequenz aufweisen, ist das Verhältnis in den am stärksten wasserbehandelten Serien wieder das normale. Der Unterschied zwischen den zwei ersten und der letzten Serie ist trotz des unansehnlichen Materials sicher f^2=8,57i, 7,021 und 3,ooo in den drei Zusammenstellungen).

Die Wasserbehandlung der Karyopsen kommt, wie ich früher gezeigt habe, jenen Kernen zugute die zuerst zur Teilung schreiten. Die Untersuchungen über die relative Teilungsgeschwindigkeit machen klar, dass das in der Klasse 20—30 gelegene Minimum der Teilungsgeschwindigkeit in den 3 Vi St.-Serien verschwunden und durch eine ungefähr konstante Teilungsgeschwindigkeit in sämtlichen Teilungsklassen ersetzt worden ist. Es hat also ein Ausgleich zwischen den Kernen stattgefunden. Die gleiche Erscheinung, obgleich in weniger extremen Grade, zeigt das Verhältnis Fragmentationen/Fusionen von 1934—1932 bei starker Wasserbehandlung. Die Anzahl Kerne mit einem hohen Wert für dieses Verhältnis nimmt in den Teilungsgebieten 0—40 (30) bedeutend zu. Der Ausgleich innerhalb der Wurzelpaare der Jahrgänge 1934—1932 bei Wasserbehandlung zeigt dasselbe.

Wie ist da der sichre Unterschied zwischen 1934—1932 und 1931 trocken und 1 Va St. zu erklären? — Mit dem Altern dürfte ein Prozess in die Karyopsen eingeführt worden sein, sodass die fünf in der Coleor-rhiza gelegenen Wurzeln bei der Austrocknung 6. 10. 1934—24. 4. 1935 sich ungleich verhalten haben. Die Hauptwurzel beginnt am frühesten mit der Teilung (sie durchbricht zuerst die Fruchtwand und die Coleor-rhiza), während die vier übrigen meistens zwei und zwei bei der Keimung in die Streckungs- und Teilungsphase eingehen. Die schwächsten Wurzeln verlieren wahrscheinlich nach einer gewissen Zeit von Altern am leichtesten das Wasser. Aber durch diesen Alterungsprozess bekommen die Chromosomen in diesen eine grössere Stabilität. Infolge der mit dem Altern parallelen Veränderung im Innern der Chromosomen und der Empfindlichkeit der Wurzeln für das Austrocknen erfolgt also mit dem W7asserverlust eine différentielle Stabilitätsänderung der Chromosomen. Zellkerne in den Wurzeln, die das Wasser nicht so schnell verloren haben, zeigen grössere Veränderung in den Chromosomen als die Kerne in den Zellpartien, wo der Wasserverlust am grössten gewesen ist.

Der Unterschied zwischen den Trocken- und den 1 V2 St.-Serien von 1931 einerseits sowie der 3 1ji St.-Serie von 1931 andererseits kann in Übereinstimmung mit obenstehendem Gedankengang auf einem Ausgleich zwischen den verschiedenen Wurzeln in einer Karyopse beruhen, nicht wie in früheren Jahrgängen auf einem Ausgleich zwischen den Kernen in der gleichen Wurzel. Die verschiedenen Wurzeln werden also untereinander gleichwertig ohne dass deshalb in gleicher Ausdehnung ein Ausgleich zwischen den Zellkernen stattfindet, welch letzteres darauf beruht, dass die zytologische Ungleicliwertigkeit zwischen den Kernen in der Wurzel im Gegensatz zur Ungleichwertigkeit zwischen den Wurzeln allzu lange Zeit bestanden hat.

3. DIE ZYTOLOGISCHE NACHWIRKUNG.

Für die Serie, in der diese am deutlichsten beobachtet worden ist (1934 B III 23. 11), sind einige Zusammenstellungen (Tab. 6) gemacht worden, die mir in diesem Zusammenhang gewisse Bedeutung zu besitzen scheinen. Diese Serie zeigt nämlich nicht die grösste Menge zytologische Störungen im ersten Stadium des Keimungsprozesses (0—10 Teil./Schnitt), hier ist anstatt dessen der Prozent Störungen am geringsten. Werden die 11 untersuchten Wurzeln nach der Anzahl Teilungen per Schnitt geordnet, so ergibt sich folgende Serie: 0,75, 2,i, 2,4, 4,5, 12,6, 16,7, 18,i, 24,o, 31,6, 33,2, 40,7 mit folgenden entsprechenden Störungsfrequenzen: 0, 0, 42,9, 28,6, 47,8, 21,9, 22,1, 24,3, 41,0, 36,2 und 36 %. Die zwei Wurzeln mit der geringsten Anzahl Teilungen zeigen also keine Störungen, und die höchste Störungsfrequenz liegt im Gebiet 10—20 Teil./Schnitt.

In bezug auf die Anzahl von Metaphasen in den verschiedenen Klassen, zeigt das erste Gebiet ein entschiedenes Maximum (64,5 % gegenüber 58, 58, 57 und 54 % in den darauffolgenden). Der Unterschied zwischen 1934 B III 22/9 und 23/11 ist so gross, dass 5,14s erreicht, d. h. der Unterschied ist statistisch sicher.

Betrachtet im Lichte der darauffolgenden Untersuchungen über den differentiell tötenden Einfluss der Röntgenstrahlen werden diese Beobachtungen leicht erklärlich.

In einem ruhenden Samen gibt es nur Ruhekerne. Bei der Röntgenbestrahlung werden in den Chromosomen eine Menge von Störungen induziert. In dem Masse wie das Ruhestadium nach der Bestrahlung an Länge zunimmt, werden diese Störungen zunehmend stärker wirkend, aber gleichzeitig steigt auch der tötende Einfluss der Röntgenstrahlen, und es sterben gerade jene Kerne, die für die Bestrahlung am

empfindlichsten sind und am leichtesten Störungen erleiden, nämlich jene die zuerst in die Teilung eintreten sollten. Von den ersten Kernen in einer Wurzel werden also nur jene übrig bleiben, die aus dem einen oder anderen Grunde keiner so kräftigen Wirkung der Strahlen ausgesetzt worden sind. Daher die niedrige Störungsfrequenz im ersten Teilungsgebiet. Gleichzeitig nehmen diese ersten Kerne so stark an Anzahl im Verhältnis zu der darauffolgenden grossen Reihe von Kernen ab, dass das Maximum für die Teilungsgeschwindigkeit verschwindet.

TABELLE 6. Die zgtologische Nachwirkung (die 1934 B III 23/11-

Serie).

Die Prozentzahl von gestörten Zellen, Metaphasen und peripheren Teilungen in verschiedenen Teilungsgebieten.

Teilungen per Schnitt

0 10 20 30 40 50

Störungen 17,9 * 30,6 * 24,3 & 38,6 * 36 x

Anzahl der Wurzeln (4) (3) (1) (2) (1)

X Metaphasen 4Q ^ = 64,5 x 200 RS X 345 = 58,0 * 69 „ , 525 = 57,5 X 257 Cfi nS 452 = 56,9 X 154 ,, 285 = 54,0*

X periphere Teilungen ^ = 19,7 V 27 ¿ = 26,7* £ = 18,6

Anzahl der Wurzeln W (1) _ (1) _

Die Verteilung der Teilungen in den Wurzeln bestätigen diese Schlusssätze. Während sämtliche übrigen Serien in den zwei äussersten Schnitten eine steigende Frequenz von peripheren Zellen mit einem Prozent unter 10 im ersten Gebiet (0—10) zeigen, hat diese Serie hier anstatt dessen fast 20 % periphere Teilungen und im nächsten Gebiet (10—20) 26,7 %. Das zweite Gebiet ist allerdings nur durch eine Wurzel repräsentiert, aber das erste durch vier Wurzeln. Auch diese Zahlen sprechen also dafür, dass die zentralen Kerne, d. h. die Kerne die dem Reproduktionspunkt am nächsten liegen, in grosser Ausdehnung getötet worden sind (siehe S. 28).

Hereditas XXIII.

4. DIE VERÄNDERUNG DER MUTATIONSTYPEN MIT DEM ALTERN.

Obgleich die genetischen Resultate nach Röntgenbestrahlung in einem anderen Zusammenhang vorgelegt werden sollen, will ich hier im Zusammenhang mit dem zytologischen Mechanismus für das Altern einige genetische Resultate mitteilen. Die Versuche beziehen sich auf die sog. I-Serien (1937, S. 284).

Bei Röntgenbestrahlung von Gerste — in diesen Versuchen ausschliesslich Goldgerste — entstehen unter den Nachkommen der im Samenstadium bestrahlten Individuen eine Menge schon im Keimpflanzenstadium erkennbare genotypische Veränderungen, Chlorophyllmutanten. Diese Mutanten, die in den meisten Fällen subletal sind, bilden wegen ihrer Farbenabweichungen ein geeignetes Laboratoriummaterial, das es ermöglicht grosse Mengen von Individuen zu studieren. Die Farbenveränderungen sind mannigfaltig — gleichwie bei den spontanen Chlorophyllmutanten, siehe Nilsson-Ehle, 1922, und Hallqvist, 1926 —: vollkommen weisse Typen (a/bina-Mutanten), gelbe mit verschiedenen Nuancen (.xanf/ia-Mulanten), gelbgrüne (lutescens-, virescens- und c/>/orfna-Mutanten) sowie Typen mit Mischfarben. Von spontanen Mutanten mit Mischfarben ist die von Nilsson-Ehle (unveröff.) 1925 gefundene a/boxemf/ia-Mutante von besonderem Interesse. Die Blattspreite hat bei dieser eine klargelbe Farbe, die an der Spitze des Blattes durch einen weissgelben Farbenton ersetzt ist. Dieser Typus ist auch durch Bestrahlung erhalten worden. Andere Mutanten mit Mischfarben haben Blätter mit weisser Basis und gelber Spitze, weisser Basis und grüner Spitze, grüner Basis und weisser Spitze etc. Auch Mutanten mit abwechselnden Querstreifen von Grün und Gelb oder Braun und Gelb etc. (sog. Tigertypen) sind durch Bestrahlung erhalten worden. In sämtlichen Fällen ist eine vollkommene Dominanz für den Normaltypus vorhanden.

Bei diesen Untersuchungen sind in sämtlichen Serien Nachkommen jeder Pflanze für sich studiert worden. Von jeder Pflanze sind halbe Ähren ausgelegt worden und diese in der Ordnung, die durch die Länge des entsprechenden Halms bestimmt wird. Die Mutationsfrequenz wird aus der Anzahl Pflanzennachkommen mit Mutationen berechnet. Unter den Nachkommen derselben Pflanze tritt in seltenen Fällen mehr als eine Mutation auf. Die Mutation ist in der halben Ähre meistens durch ein Individuum, aber ausnahmsweise (siehe unten) durch zwei oder mehrere repräsentiert.

Da Samen mit hohem Wassergehalt nach der Bestrahlung durch-

weg eine höhere Frequenz zytologischer Störungen unmittelbar nach Start der Keimung aufweisen als Samen mit niedrigerem Wassergehalt, ist es von Bedeutung die sichtbare Mutationsfrequenz unter den Nachkommen festzustellen. Entstehen die Röntgenmutationen hauptsächlich durch Chromosomenstörungen der einen oder anderen Art, so soll der genetische Effekt parallel mit dem zytologischen gehen. In Tab. 7 sieht man, dass in den drei Jahrgängen, wo A- und B-Serien identisch bestrahlt worden sind, zwei (1934 und 1933) eine höhere Mutationsfrequenz in der A-Serie geben. Im übrigen Jahrgang (1931) geben die zwei Serien die gleiche Mutationsfrequenz. Es besteht ein schwacher Parallelismus.

TABELLE 7. Die Veränderung der verschiedenen Mutationstypen nach Röntgenbestrahlung von gealterten Karyopsen,

Serie Anzahl der Mutationen Absolute Anzahl der Mutationen Anzahl der weissen Mutationen Mutationen repräsentiert von mehr als einem Ind. 2 Individ. von weissen Mutationen 2 Individ. von nicht-

Weisse Mutationen Nicht-weisse Mutationen weissen Mutationen

1934 A I 1934 B I 15,o * 14,8 %r 34 35 12 = 35,s * 16 = 45,7 * 6 = 50,o * 8 = 50,o * 6 = 27,3 * 4 = 21,1 % 24(2,0) 27(1,7) 30(1,4) 23(1,2)

1933 A I 1933 B I 6,0 * 2,7 * 18 7 7 = 38,9 * 3 = 42,9 * 4 = 57,i % 1 = 33,3 X 3 = 27,3 * 1 = 25,o % 13(1,9) 4(1,3) 14(1,3) 5(1,25)

1932 A I 1932 B I 8,3 * 14,3 * 15 28 5 = 33,3 * 10 = 35,7 * 2 = 40,o % 6 = 60,o % 3 = 30,o % 7 = 38,9 % 8(1,6) 20(2,o) 14(1,4) 31(1,7)

1931 AI 1931 B I 12,i * 12,i * 17 18 12 = 70,6 * 8 = 44,« * 5 = 41,7 * 5 = 62,5 % 2 = 40,o * 6 = 60,o % 19(1,6) 17(2,i) 9(1,8) 19(1,9)

2 | 172 73 = 42,4 * 37 = 50,7 * 32 = 32,3 % 132(1,8) 145(1,5)

Die Frequenz von rein weissen Mutationen ist in den B-Serien ungefähr konstant (46, 43, 36 und 44 % ). Hier entstehen also mit dem Altern keine Veränderungen. Die Frequenz von weissen Mutationen in den A-Serien liegen für 1934, 1933 und 1932 beträchtlich unter der Frequenz in den B-Serien. Aber in 1931 A I nehmen die aZöina-Mutationen stark an Anzahl zu (auf 71 % ). Der Unterschied zwischen 1934 AI und 1931 AI ist statistisch sicher (j2 = 5,667), desgleichen der Unterschied zwischen 1934, 1933 und 1932 A I einerseits und 1931 A I andererseits (^2 = 6,68o). Gleichwie die Chromosomen je nach dem Milieu in den Zellkernen eine verschiedene Sensibilität und Stabilität aufweisen, zeigen die Gene (oder gewisse Teile der Chromosomen) eine scheinbar

différentielle Stabilität in dem Masse wie die Physiologie der Zellkerne verändert wird. Und gerade die Samenserie, in der laut meiner Erklärung des Alterns die stärksten Veränderungen in den Zellkernen zu erwarten sind (1931 A I), zeigen diese Erscheinung in besonders hohem Grade.

Da die a/bina-Mutationen den sowohl spontan wie induziert häufigsten Mutationstypus darstellen, liegt die Annahme nahe zur Hand, dass sie in der einen oder anderen Weise chromosomal bedingt sind: die aibina-Mutationen in der 1931 AI-Serie sollten an Anzahl zunehmen, weil die Chromosomenstörungen auffallend zahlreich geworden sind. — Dieser Schluss ist indessen fehlerhaft.

In Tabelle 7 ist auch die Häufigkeit der verschiedenen Mutationen angegeben. Die a/b/na-Mutationen zeigen eine bedeutend grössere Individuenanzahl als die übrigen Typen. Dies ist umso bemerkenswerter als die afb/na-Mutationen phänotypisch extreme Typen darstellen. Xantha, lutescens, virescens etc. sind allerdings subletal, aber sie nähern sich doch dem normal grünen Zustand: Die lutescens- und virescens-Typen durch ein gewisses Vermögen zur Ausbildung von Chlorophyll, die xantha-Typen durch das Vermögen Xanthophyll auszubilden. Auch mit Hinsicht auf die Zerstörung der Chloroplasten bezeichnen die a/bina-Mutationen ein Extrem (Euler, Bergman, Hellström und Burström, 1936).

Von den insgesamt 73 a/bma-Mutationen treten nicht weniger als 37 in mehr als einem Individuum auf, von den übrigen anders beschaffenen 99 Mutationen treten nur 32 in mehr als einem Individuum auf. Der Unterschied zwischen den zwei Gruppen ist so gross dass = 5,905 erreicht. Der Unterschied zwischen weissen und nichtweissen Mutationen in dieser Hinsicht erreicht für die Serien von 1934 und 1933 einen noch grösseren Wert, nämlich = 6,212. Die oben genannten 37 weissen Mutationen kommen in 96 Individuen (2,6 Individuen per Mutation) vor, während die 32 nichtweissen Mutationen in 78 Individuen (2,4 Individuen per Mutation) auftreten.

Bei der Bombardierung von ruhenden Samen mit X-Strahlen entsteht eine Menge von sichtbaren Chromosomenstörungen, hauptsächlichst Fragmentationen, Fusionierungen und Translokationen. Je stärkere Veränderungen des Genotypus die induzierten Störungen bedingen (genisch und chromosomal), umso geringeren Selektionswert sollen sie besitzen. Am Weg hinauf bis zum Blütenstadium können daher nur solche Veränderungen bestehen bleiben, die den normalen Kernteilungsmechanismus nicht verhindern oder Störungen in der physiologischen

Tätigkeit des Kerns (Genotypus) mit sich bringen. Von den Mutationen, die bis hinauf zu den Reproduktionsorganen fortleben und deren Existenz erst in der nächsten Generation zutage tritt, bedeuten daher jene, die über die grössten Zellgebiete verbreitet sind, die geringsten Veränderungen des Genotypus. Da die a/bina-Mutationen unter den Nachkommen unbestreitbar mehr Individuen treffen als die übrigen Mutations-Typen, müssen sie daher in genetischer Hinsicht durchschnittlich weniger abweichen als letztere. Die starke Zunahme von albina-Typen in 1931 A I wird damit leicht erklärlich. Die Chromosomenstörungen sind so gewaltig (siehe S. 10) und von so wenig Selektionswert, dass nur die genetisch geringsten Störungen (Punktmutationen?) fortleben. Es ist da überraschend, dass die a/bina-Mutationen trotz ihres Charakters als kleine Mutationen in der A-Serie nicht in grösserer Individuenanzahl vorkommen als in der B-Serie. Die aZbi/ia-Mutationen treten indessen hier in Zellorganen auf, die sich in einem abnormen Reizungszustand befinden. Sie sind daher, ohne selbst starke Veränderungen darzustellen, mit Störungen verbunden, die die normale Teilung der in Frage stehenden Kerne verhindern. In der 1931 B I-Serie, die nicht in gleicher Weise wie 1931 A I die abnorme Reizungsgrenze übersteigt, beträgt die Anzahl mutierter Individuen per ci/bina-Mutation 2,i. Die entsprechende Zahl für 1931 AI ist 1.6. Auch 1932 BI verhält sich gleichartig: 2,o mut. Individuen per a/b/na-Mutation gegenüber 1,6 für 1932 AI.

Betrachten wir die Gesamtanzahl Mutationen mit mehr als einem mut. Individuum per Mutation in den verschiedenen Jahrgängen, so finden wir in den B-Serien 1934—1931 eine starke Zunahme von 34 und 29 % auf 46 und schliesslich 61 %, während die A-Serien ungefähr konstante Zahlen mit einer schwachen Zunahme für 1931 zeigen (35, 39, 33 und 41 %). Sowohl 1931 BI wie 1932 BI geben also mehr kleine Mutationen als 1931 A I und 1932 A I. Die Nass- und Trockenserien von 1934 und 1933 verhalten sich dagegen umgekehrt. Die Zahlen für die a/b/na-Mutationen zeigen, wie oben erwähnt wurde, dasselbe. Die a/bi/ja-Mutationen entstehen also nicht infolge der starken Chromosomenstörungen sondern trotz derselben.

Noch eine Erscheinung sei hervorgehoben. Auch die nichtweissen Mutationen, die mehr als ein Individuum betreffen, nehmen also mit dem Altern mehr und mehr an Anzahl zu. In 1934 und 1933 A I und B I sind sie noch ziemlich selten, sie betragen nur 1/4 sämtlicher nichtweissen Mutationen. In 1932 A I und B I nimmt ihre Anzahl zu und noch ausgeprägter ist dies in 1931 AI und BI. In 1934 und 1933

liegen die A-Serien in dieser Hinsicht etwas über den B-Serien aber bei 1932 und noch ausgesprochener bei 1931 liegen die B-Serien über den A-Serien. In 1931 A I betragen die weissen Mutationen mit mehr als einem mut. Ind. 42 %, in 1931 B I 63 %, während die entsprechenden Zahlen für die nichtweissen Mutationen 40 % bzw. 60 % sind. Der Unterschied zwischen 1934—1932 A I und B I einerseits sowie 1931 AI und BI andererseits beträgt für diese nichtweissen Mutationen y1 = 3,563, ist demnach nicht sicher. Der Unterschied zwischen 1934 AI und BI sowie 1931 AI und BI beträgt jedoch = 4,222, ist also signifikativ. Mit obenstehendem Gedankengang ist dies ganz natürlich. Auch von den vielen nichtweissen Mutationen werden 1932 und 1931 die grössten Abweichungen im Genotypus eliminiert (auch innerhalb der nichtweissen Mutanten bestehen natürlich Differenzen in dieser Hinsicht). In 1931 AI, die sich in einem abnormen Reizungszustand befindet, wird der Umfang dieser kleinen Mutationen zufolge eines unvermeidbaren Ballastes von minderwertigen zytologischen Störungen nicht so gross wie in der B-Serie.

Durch diese Untersuchung ist also festgestellt, dass die Nassserie von 1931 genetisch von den übrigen Serien abweicht.

III. DIE STERBLICHKEIT VON SAMEN UND ZELLKERNEN.

1. DIE DIFFERENTIELLE STERBLICHKEIT VON SAMEN MIT VERSCHIEDENEM WASSERGEHALT UND VON VERSCHIEDENEM ALTER.

Unbestrahltes Material. — Es ist eine in der Samenkontrolle und Praxis wohlbekannte Erscheinung, dass Samen mit hohem Wassergehalt in dem Masse wie sie altern eine niedrigere Keimkraft zeigen als Samen mit niedrigem Wassergehalt. Hier sei nur auf Heinrich, 1913, verwiesen. Es kann von Bedeutung sein die Zahlen für die Sterblichkeit des von mir untersuchten Materials zu sehen (Gustafsson, 1937, Tab. 2). für den Unterschied zwischen 1934 A und B betrug am 17. 12. 1935 0,667, zwischen 1933 A und B 0,203, zwischen 1932 A und B 3,146 und zwischen 1931 A und B 2,917. Das verschiedene Verhalten zwischen 1934 und 1933 einerseits sowie 1932 und 1931 andererseits ist augenscheinlich. Werden 1934 und 1933 vereinigt, so erreicht^2 einen Wert von 0,829. Der entsprechende Wert für 1932 und 1931 beträgt 6,i8o, d. h. es besteht ein deutlicher Unterschied zwischen den zwei Gruppen von Jahrgängen. Ein erhöhter Wassergehalt bedingt eine Abnahme der Keimfähigkeit.

Bestrahltes Material. Verschiedener Wassergehalt (Tab. 8). — Zuerst die I-Serien. 1932 A I und B I wurden verschieden bestrahlt und müssen daher ausscheiden, tf für den Unterschied zwischen den A- und B-Serien hat sowohl 1934 wie 1933 für das bestrahlte Material etwas zugenommen. für den Unterschied zwischen 1931 A und B zeigt eine starke Zunahme von 2,917 auf 6,330.

TABELLE 8. Die verschiedene Sterblichkeit der Karyopsen nach

Röntgenbestrahlung.

Serie Anzahl der Karyopsen Gekeimte Karyopsen X2 Serie Anzahl der Karyopsen Gekeimte Karyopsen t

1934 A I 1934 B I 270 277 245 257 0,754 1934 A IV trocken, 1 St., 3 St. 1934 B IV trocken, 1 St, 3 St. 589 697 514 620 0,870

1933 A I 1933 B I 283 280 257 258 0,319 1931 A IV trocken, 1 St.,3 St. 1931 B IV trocken, 1 St., 3 St. 664 498 380 336 12,817

1931 A I 1931 B I 280 282 200 227 6,880 1934 A V ........................... 1934 B V ........................... 227 232 191 188 0,772

1935,1934,1931 A IV, B IV St. 1935, 1934, 1931 A IV, B IV tr. 962 1057 231 245 0,194

1 11934, 1931 A VI, B VI 3 St. 11934,1931 A VI, B VI trocken 915 966 590 649 1,524

Serie Anzahl der Karyopsen Gekeimte Karyopsen * Serie Anzahl der Karyopsen Gekeimte Karyopsen * Serie Anzahl der Karyopsen Gekeimte Karyopsen

1934 B III tr. 176 155 88,1 1934 B III 1 »/> St. 141 117 83,o 1934 B III 3 '/« St. 167 159 95,2

1933 B III tr. 214 172 80,4 1933 B III 1 »/» St. 162 134 82,7 1933 B III 3 '/« St. 171 141 82,5

1932 B III tr. 235 124 52,8 1932 B III 1 V* St. 190 146 76,8 1932 BIII31 /4 St. 190 146 76,8

1931 B III tr. 112 14 12,5 1931 B III 1 '/2 St. 71 47 66,2 1931 BIII3'/« St. 86 63 73,3

In den IV-Serien erreicht 2 für den Unterschied zwischen einerseits 1934 A IV trocken, A IV 1 St., A IV 3 St. sowie andererseits 1934 B IV trocken, B IV 1 St., B IV 3 St. 0,87o, während der Unterschied zwischen den entsprechenden Serien der 1931er Karyopsen auf = 12,617 steigt. In der V-Serie schliesslich zeigt die A V-Serie eine etwas höhere Keimfähigkeit als B V, aber ohne signifikativ zu sein.

Ein Vergleich zwischen den befeuchteten Serien einerseits sowie

den entsprechenden identisch bestrahlten Trockenserien andererseits (der IV- und Vl-Serien) ergibt gleichfalls Unterschiede, wenngleich nicht signifikative. Der Unterschied zwischen den 1 St. befeuchteten 1935-, 1934-, 1931 A IV und B IV-Serien sowie den entsprechenden Trockenserien gibt fiir^2 0,i94. Der entsprechende Unterschied zwischen 1934, 1931 A VI und B VI 3 St. sowie 1934, 1931 A VI und B VI trocken ergibt = 1,524. (Die Röntgenbehandlung der Vl-Serien wird in einer späteren Abhandlung mitgeteilt.)

Zwischen den künstlich befeuchteten Serien sowie den entsprechenden Trockenserien besteht also ein schwacher, nicht sichrer Unterschied in der Empfindlichkeit für Bestrahlung. Zwischen den 1934 und 1933 A- und B-Serien besteht in meinem Material ein ähnlicher unsicherer Unterschied. Zwischen 1931 A und B entstehen dagegen starke Unterschiede. Es sei erwähnt, dass 1931 A und B vor der ersten Bestrahlung nur während ca. 6 Monaten, vor der vierten Bestrahlung 14 Monate verschieden verwahrt worden ist, während die zwei Serien vor der Separation während drei Jahren ganz gleich behandelt worden sind.

Verschiedenes Alter. — Die Tabellen zeigen die gradweise erfolgende Veränderung im Innern der Samen, die die zunehmende Sterblichkeit bedingt: 1934, 1933, 1932, 1931 B III trocken zeigen einen Keimungsprozent von 88,i, 80,4, 52,8 und 12,5 %. Die relativen Zahlen für das Keimungsvermögen in den B III Trockenserien sind 7,o, 6,4, 4,2 und 1, in den B III 1 Va St.-Serien 1,25, 1,25, 1,16 und 1, in den B III 3 ^-Serien 1,29, 1,12, 1,05 sowie 1. Die entsprechenden Zahlen für das Verhältnis zwischen 1934 A IV und 1931 A IV sind in den Trockenserien 1,49, in den 1 St.-Serien l,t>i, in den 3 St.-Serien 1,26, während die entsprechenden Zahlen für 1934 und 1931 B IV 1,36, l,3i und 1,30 betragen.

Die Atmung eines Samens nimmt mit dem Wassergehalt stark zu und es besteht die Möglichkeit, dass die höhere Sterblichkeit und das schnellere Altern der Samen mit hohem Wassergehalt auf Störungen im Atmungsmechanismus beruht. In dieser Hinsicht werden namentlich Heinrichs bekannte Untersuchungen als beweiskräftig betrachtet. Er konnte zeigen, dass Karyopsen, die ohne Luftwechsel verwahrt worden sind, die Keimfähigkeit bedeutend schneller verloren als Karyopsen, die bei beständiger Luftzirkulation verwahrt worden sind. Die Abnahme der Keimfähigkeit ist ausser vom Alter der Samenpartie von der Verwahrungstemperatur sowie vom Wassergehalt abhängig, wobei jedoch der Wassergehalt der ausschlaggebende Faktor ist (siehe auch Lehmann und Aichele, 1931, S. 234). Bei einem Wassergehalt von 4,5 % keimten

Karyopsen von Gerste bei 30° C zu 96 %, bei einem Wassergehalt von 10,8 % zu 63 % sowie bei einem Wassergehalt von 14 % zu 0 %, alles nach einem Zeitraum von 69 Wochen.

Beim Durchlüften sowohl mit gewöhnlicher Luft, gereinigter trockener Luft wie gewöhnlicher gereinigter Luft hält sich die Keimfähigkeit bei sowohl Roggen wie Gerste noch nach 70 Wochen unverändert. Eine schwache Abnahme bei Durchlüften mit feuchtigkeitsgesättigter Luft besteht bei beiden Getreidearten. Bei der Gerste ist die Keimfähigkeit auf 96 % gesunken, beim Roggen auf 91 % ; beide Zahlen sind von der Keimfähigkeit nach 4 Wochen statistisch sicher getrennt (nach 2 Wochen ist die Keimfähigkeit etwas niedriger als nach 4, zweifellos abhängig von der Notwendigkeit einer Nachreife), y* beträgt für Gerste 7,313, für Roggen 21,645. Die verminderte Sterblichkeit bei Luftzirkulation steht also mit dem normalen Verlauf der Atmung im Zusammenhang. Bei hohem Wassergehalt wird die Atmung jedoch so intensiv, dass auch bei Erneuerung der Luft die Entstehung von anaeroben Nebenprodukten in den ruhenden Samen nicht vermieden werden kann. Die Sterblichkeit steigt daher, obgleich bei weitem nicht so stark wie in Serien ohne Erneuerung der Luft.

Ist nun diese allmählich stattfindende Zerstörung des Atmungsmechanismus die primäre Ursache des Absterbens der Samen? — Beim Keimungsprozess ist das wichtigste Moment das Vermögen der Kerne zu Reproduktion, das Vermögen der Zellen zu Teilung. Würde die Zerstörung des Atmungsmechanismus an und für sich ein Abtöten dieses Vermögens bedeuten, dann müssten die gleichen Enzyme oder die gleichen chemischen Prozesse nicht nur bei der Atmung sondern auch bei der Reproduktion der Chromosomen oder beim Start der Kernteilung fungieren. Dies ist unwahrscheinlich. Die Zunahme der Sterblichkeit durch die Röntgenbestrahlung von feuchten Samen beruht daher primär nicht auf einer Zerstörung des Atmungsmechanismus, sondern auf einer direkten Zerstörung der Zellkerne.

Da indessen die Zerstörung des Atmungsmechanismus und die erhöhte Sterblichkeit parallel gehen, stehen die beiden Erscheinungen zweifellos im Zusammenhang. — Bei der Atmung von ruhenden Samen entstehen zufolge mangelhafter Sauerstoffzufuhr eine Menge von anaeroben Abbauprodukten mit Giftwirkung, z. B. Alkohol, ausserdem dürfte auch der Kohlensäuregehalt in den Zellen allmählich höchst wesentlich zunehmen. Hierdurch entsteht eine Vergiftung der ruhenden Kerne, die gleichbedeutend mit der Zerstörung sein kann, die (bei Röntgenbestrahlung und) beim Einfluss von Narkotika stattfindet.

Bei Luftzirkulation wird die Sauerstoffzufuhr erhöht und die schädlichen Nebenprodukte werden entfernt oder vollständiger verbrannt. Die Zerstörung des Atmungsmechanismus ist also eine sekundäre Erscheinung. Die primäre Ursache der Sterblichkeit ist die mit dem Alter sehr erhöhte Empfindlichkeit der Kerne und der Chromosomen (des Reproduktionsmechanismus).

2. DIE DIFFERENTIELLE STERBLICHKEIT DER ZELLKERNE.

Im Vorstehenden ist nachgewiesen worden dass jene Zellkerne zuerst altern, die mit der Teilung in einer Wurzel zuerst beginnen sowie dass Samen mit hohem Wassergehalt teils eine grössere Chromosomensensibilität (Labilität) aufweisen, teils bei hohem Alter genetische Abnormitäten sowie schliesslich niedrigere Keimfähigkeit (schnelleren Tod) zeigen. Als Erklärung gewisser Resultate mit Bezug auf die zyto-logische Nachwirkung wurde hervorgehoben, dass die startenden Zellkerne, die sonst infolge ihres hohen Wassergehaltes eine hohe Frequenz von zytologischen Abnormitäten zeigen, bei langer Verwahrung nach der Bestrahlung auch leichter getötet werden als die nachfolgenden. In meinen früheren Arbeiten habe ich den differentiellen Effekt auf verschiedene Kerne in der Weise erklärt, dass die Chromosomen in diesen Kernen zufolge des höheren Wassergehaltes sich auf die Mitose durch eine partielle Reproduktion vorbereitet haben und dass sie infolgedessen eine hohe relative Teilungsgeschwindigkeit zeigen und die Chromosomen eine verminderte Stabilität. Den endgültigen Beweis für die Richtigkeit dieser Erklärung glaube ich im Zusammenhang mit dem Nachweis des Verhaltens der eingeweichten Serien nach der Bestrahlung (1936, S. 501) erbracht zu haben. Die Erscheinung dass die ersten Zellkerne schneller altern und sterben, scheint eine neue und beweismögliche Erklärung für den Todesprozess und das Altern erbringen zu können.

Die longitudinale Sterblichkeit. — Unmittelbar beim Studium von bestrahlten Samen aus den 1931 Trocken- und 1 1/3 St.-Serien sowie von gewissen Samen aus den 1932 Trocken- und 11/2 St.-Serien wurde die hohe Sterblichkeit von Kernen und Zellen konstatiert. In der Nähe der Wurzelhaube jeder gekeimten Wurzel lag eine Partie mit geschrumpften Zellen, die häufig nicht imstande gewesen waren die Zellstreckung auszuführen und scharf von den oberhalb derselben gelegenen Teilen der Wurzel abwichen. Auch der • Kerninhalt erwies sich durch sein abnormes Aussehen als tot.

Auf Grund der Bedeutung dieser Beobachtung wurde die Anzahl

Teilungen in gewissen Schnitten von Wurzeln der Samen der Jahrgänge 1934, 1932 und 1931 von sämtlichen drei Parallelserien ermittelt. Für 15 Wurzeln der 1934-Serien, 14 Wurzeln der 1932-Serien und 24 Wurzeln der 1931-Serien wurde die Verteilung der Zellteilungen in jenem Schnitt der Schnittserie bestimmt, der die meisten Teilungen enthielt. Von der Wurzelhaube gerechnet wurden die Wurzeln bei der verwendeten konstanten Vergrösserung (ca. lOOOfach) in longitudinale Partien von Okularbreite eingeteilt. Zellteilungen gab es in 5—6 solchen longitudinalen Partien. Die wenigen in der Wurzelhaube vorhandenen Teilungen wurden zu Partie 1 gerechnet. Wie bei den übrigen Untersuchungen wurden nur Metaphasen-, Anaphasen- und Telopha-senstadien gezählt. In den toten Zellenpartien gab es auch keine Pro-

TABELLE 9. Die longitudinale Sterblichkeit der Nuclei.

Serie Prozentzahl der Teilungen in verschiedenen Bezirken u V c ^ u es 'S S •fis U £ 4) «M 2 s « JS a a> <•-> »0 . 22 S « S ê fto

1 II III IV V VI < H S V3 < O M H

1934 B III tr. ... 1932 B III » ... 1931 B III » ... 18,7 16,6 6,6 24,4 21,9 34,3 22,2 24,7 34,7 18,6 23,i 21,o 10,2 11,3 3,3 6,0 2,4 216 247 181 5 5 6 43,2 49,4 30,2

1934 B III 1 V« St. 1932 B III » 1931 B III » 19,i 22,7 12,o 25,i 21,9 23,i 29.4 30.5 29,8 20,i 18,6 25,6 6,4 5,2 8,6 .1,1 0,8 299 269 359 6 7 9 49.8 38,4 39.9

1934 B III 3 V« St. 1932 B III » ... 1931 B III » ... 26,i 21,6 20,4 31,4 25,7 27,a 32,9 27,o 24,7 6,4 20.3 21.4 3,2 5,4 6,0 0,2 188 74 401 4 2 9 47,o 37,o 44,6

phasen. Da die toten Partien geschrumpft und zusammengedrückt sind, fällt der Prozent Teilungen in den Zellenpartien 1 und 2 der partiell loten Wurzeln zu hoch aus.

Tabelle 9 zeigt die auffallenden Unterschiede zwischen den verschiedenen Gebieten hinsichtlich Teilungsfrequenz in Partie 1. In sämtlichen drei Parallelserien zeigt 1931 die niedrigste Prozentzahl (7, 12, 20 gegenüber 19, 19 und 26 % für 1934). 1932 nimmt eine Mittelstellung ein. Von den 1 Va St.-Serien liegt 1932 etwas über 1934. — Es ist demnach eine différentielle Sterblichkeit nachgewiesen. Von den 6 longitudinalen Partien der Teilungszone sterben jene am frühesten, die in der Nähe der dicken Wurzelhaube liegen.

Die zentrale laterale Sterblichkeit. — Im Kapitel über den Start der Mitose wurde nachgewiesen, dass die Kerne, die die Teilung in einer

Wurzel beginnen, durchweg in den zentralen Teilen liegen und dass der Prozent periphere Zellen einen verhältnismässig konstanten Wert in den Klassen 20—30—40—50 Teil./Schnitt erreicht. Später sinkt ihre Frequenz wiederum. Es zeigt sich indessen, dass die Anzahl in Teilung befindliche periphere Zellen in dem Masse zunimmt wie die Bestrahlungsintensität und die Störungsfrequenz steigt. Werden die 1934-Serien nach der Störungsfrequenz (wegen des in dieser Hinsicht unzulänglichen Materials musste 1934 B III 23. 11 ausgeschlossen werden; vgl. jedoch S. 17) geordnet, so ergibt sich folgende Serie: 1934 BV trocken: 28,4 % Stör, und 23 % periphere Teilungen, 1934 B III trocken: 14,2 % Stör, und 21,7 % periph. Teil., (1934 B III 1 l/a St.: 12,l % Stör, und 21,s % periph. Teil., 1934 B IV 1 St.: 11,5 % Stör, und 20,l % periph. Teil.), 1934 B1V trocken: 9,4 % Stör, und 19,e % periph. Teil., (1934 BIII 3V2 St.: 3,7 % Stör, und 18,6 % periph. Teil.). Die fallende Frequenz von peripheren Zellteilungen ist auffallend. Obgleich die eingeweichten Serien ohne weiteres in diese Serie hineinpassen, ist es vielleicht nicht berechtigt sie mitaufzunehmen, da die Wasserzufuhr die Physiologie der Samen in mancherlei Weise verändert. Es ist jedoch zu erwähnen, dass die Serien der Jahre 1932 und 1931 das gleiche Verhältnis in ihnen selbst aufweisen dürften, während die Trockenserie von 1933 dagegen zu wenig periphere Zellen im Verhältnis zu den eingeweichten Serien enthält.

j2 für den Unterschied zwischen 1934 B V und 1934 B III beträgt 1,646, zwischen 1934 B III und 1934 B IV trocken 3,478, sowie zwischen 1934 B V und 1934 B IV trocken schliesslich 9,449. (Die korrigierten Zahlen wurden benutzt, vgl. S. 32). Es ist also sicher, dass die stärkere Bestrahlung und die höhere Störungsfrequenz eine Zunahme der Anzahl peripherer Teilungen im Verhältnis zu den zentralen verursacht. Dies kann kaum in anderer Weise gedeutet werden, als dass die zentralen Buhekerne leichter getötet werden als die peripheren; sie sind demnach bedeutend empfindlicher als diese. 1937, S. 309 wurde nachgewiesen, dass die Frequenz Störungen in den zentralen Teilen einer Wurzel erheblich gesteigert ist. Hier ist gezeigt worden, dass nicht nur die Störungsfrequenz sondern auch die Sterblichkeit höher ist. Die Zellhaufen die durchschnittlich den höchsten Wassergehalt aufweisen sind gleichzeitig die am leichtesten zu störenden und zu tötenden. Laut meiner Erklärung ist die Nähe zum Reproduktionspunkt das entscheidende Moment. Die Zellen, die die Mitose im Zentrum der Wurzeln starten, haben hohen Wassergehalt und befinden sich daher nahe dem definitiven Beproduktionspunkt. Aus diesem Grunde

zeigen sie einen höheren Prozent Störungen als die nachfolgenden Stadien, oder — wenn die einwirkenden Agentien hinlänglich stark geworden sind — sie werden leichter getötet.

Dass nicht nur die Störungsfrequenz sondern auch die Sterblichkeit in einem direkten Zusammenhang mit dem Wassergehalt steht, zeigt sich ausser durch vorstehende Diskussion auch durch das Verhalten der am stärksten befeuchteten Serien in den startenden Stadien. Tabelle 1 zeigt, dass diese sowohl in 1934 wie in 1933 3 Vi St. in bedeutend grösserer Ausdehnung periphere Zellen enthalten als die entsprechenden Trocken- und 1 1/2 St.-Serien. Diese Unterschiede sind zu ausgeprägt um nur auf einem Zufall beruhen zu können. X2 beträgt für den Unterschied zwischen 1934 trocken und 3 Vi St. 2,422, für 1934 11/2 St. und 3 Vi St. 5,o3i sowie für den Unterschied zwischen 1933 trocken und 3 Vi St. 8,001. Trotzdem die am längsten eingeweichten Serien bedeutend weniger intensiv bestrahlt worden sind als die Trok-ken- und 1 V2 St.-Serien, hat die erhöhte Wasserzufuhr in den 3 Vi St.-Serien eine erheblich grössere Sterblichkeit mit sich gebracht, und das erste Stadium im Keimungsprozess hat am meisten gelitten (mit einem hohen Prozent von Teilungen im Okulargebiet III; siehe unten). Die Wasserzufuhr kommt den Kernen zugute, die zuerst mit der Teilung beginnen, diese werden m. a. W. in ihrer Teilungstätigkeit beschleunigt, sie zeigen eine höhere Frequenz von Störungen und die grösste Sterblichkeit.

Dass diese Abnahme in der Prozentzahl der zentralen Zellen nicht darauf beruht, dass die Wasserzufuhr das Vermögen der peripheren Zellen, mit der Teilung zu beginnen, erhöht, wird durch die Unterschiede in den 1934 3 Vi St. 10-20- und 20—30-Gebieten sowie in den gleichen Gebieten von 1933 3 Vi St. bewiesen. Diese beiden Unterschiede sind nämlich statistisch sicher; beträgt 9,815 bzw. 5,133.

In 1931 3 Vi St. liegt das Maximum von peripheren Teilungen nicht wie in 1934 und 1933 im Gebiet mit 10—20 Teil./Schnitt, sondern anstatt dessen im 30—40-Gebiet. Dies ist leicht zu verstehen. Sämtliche Kerne, die mit der Teilung beginnen, liegen zufolge des Alterns nahe dem Reproduktionspunkt. Die Wasserzufuhr begünstigt allerdings diese ersten Kerne, aber die stärkste Differenz zwischen zentralen und peripheren Teilen wird in jener Gruppe von Kernen entstehen, die am weitesten vom Reproduktionspunkt entfernt liegen.

Es ist von grösster Bedeutung festzustellen, dass noch lange bevor im Mikroskop eine longitudinale Veränderung der Kerne wahrgenommen werden kann, eine zentrale Sterblichkeit auftritt. Diese beginnt

also früher als die longitudinale. Dies stimmt gut mit der Erscheinung überein, dass die allerersten Zellen, die mit der Teilung beginnen, sich nicht in unmittelbarer Nähe der Wurzelhaube befinden sondern ein Stück weiter drinnen in den geschützteren Teilen. Darauf startet die Reihe von Teilungen in der Nähe der Wurzelhaube. Den Beweis für die früher eingetretene zentrale Sterblichkeit erbringt merkwürdigerweise die Tabelle über die longitudinale (Tab. 10). Bevor eine Sterblichkeit direkt beobachtet werden kann (wie in den Samen von 1931 und in geringerem Umfang in den von 1932), zeigen sich jedoch longitudinale Unterschiede (in 1934). Die negativen Differenzen zwischen 1934 trocken und IV2 St. bzw. 3 V4 St. in den sechs verschiedenen Okulargebieten sind im Gebiet III am grössten, nämlich 7 bzw. 11 %, d. h. die Sterblichkeit ist hier am stärksten zutage tretend. beträgt hierfür 3,353 und 5,868, während %2 für

TABELLE 10. Die Differenzen zwischen den Trocken-, resp. 1 V2 St.-und den 31u St.-Serien {D1 und D2) in verschiedenen longitudinalen

Bezirken.

Serie 1 II t III f IV V VI

1934 B Illjpi - 0,4 V - 7,4 V 3,329 - 0,7 V - 7,o V 2,350 - 7,2 V —10,7 V 3,358 5,808 - 1,6V +12,2 v + 3,8 V + 7,0 V + 6,0 v + 6,0 V

1932 B - 6,1V — 5,0 % 3,002 0,o V - 3,8 V — — 5,8 V - 2,3 V 2,152 + 4,5V + 2,sV + 6,1 v + 5,9 V + 1,3 V + 2,4 V

1931 B Illjß' — 5,4V —13,8 V 3,767 17,678 +11,2 V + 7,i % = + 4,9 V +10,o V — + 4,6 V - 0,4 V — 5,s V -2,7V -0,8V -0,2V

den Unterschied zwischen 1934 trocken I und 1934 3 St. I 3,329 erreicht und zwischen 1934 trocken II und 1934 3 1/4 St. II 2,350. Dieser sichere Unterschied im Gebiet III wird ohne Schwierigkeit durch die zentrale Sterblichkeit erklärt: Gerade im Gebiet III befinden sich jene Teilungen, die zuerst zu beobachten sind. In 1932 ist dieser Unterschied nicht so ausgeprägt: beträgt hier für den Unterschied zwischen 1932 trocken und 1 */2 St. im Gebiet III nur 2,152, während es im Gebiet I 3,002 erreicht. In 1931 schliesslich sind die Differenzen im Gebiet I die einzigen beobachtbaren: tf wird hier 3,767 bzw. 17,578. Beim Altern wird demnach die zentrale Wirkung verschoben. Dies bedeutet nicht, dass die Zellen im Gebiet III nicht getötet worden sind, sondern dass die hier getöteten Zellen in geringerer Anzahl vorkommen als die getöteten Zellen im Gebiet I. Die Physiologie der startenden Zellkerne zeigt, dass diese Kerne nur einen geringen Teil sämtlicher teilungsfähigen Kerne

TABELLE 11. Die Sterblichkeit der zentralen Nuclei.

Serie Anzahl der peripheren Teil. t Serie Anzahl der peripheren Teil. t Serie Anzahl der peripheren Teil. t

Unkorr. 1934 B III tr. 1933 B III » 1932 B III » 1931 B III » 3290 ' ^ 1553 % ^ = 21, X 141 „„ . 590 =23'9 X a—d b-d 6,162 c—d Unkorr. 1934 B III 1 V> St. 1933 B III » 1932 B III » 1931 B III » iioo „„ 5041 = 21,8 * 300 „„ 1459= 20,o X .194 1023— 381 1798 = 21'2* a-d 0,3 u b-d c-d 1,990 Unkorr. 1934 B III 3 St. 1933 B III » 1932 B III » 1931 B III » 844 <0 4531=18,6 X S = 22'4* 233 „. x 1075 X 24103-22'9 ^ a—d 16,192 b-d c-d

Unkorr. 2 1934 B III 2 1933 B III 2 1932 B III 2 1931 B III 2657 12862 ^ 953 - 20, *r 4609 ' ^ 840 01 , 3989 * 1003— 29 3 4491 X a-d 5,616 b—d 3,6»» c—d 2,020

Korr. 1934 B III tr. 1933 B III » 1932 B III » 1931 B III » 713 01 3286 '7 * i^- 223 1813 X 137 „. ^ gjj ¿0,3 % a-d 3,583 b-d 7,847 c—d 2,095 Korr.. 1934 B III 1 */» St. 1933 B III » 1932 B III » 1931 B III » 1015 „„ • 4582 = 22,2 X 174 1Q x 910 = 19,1 X 338 , 1580 ~ 4 * a-d 0,402 b-d c—d 1,822 Korr. 1934 B III 3 74 St. 1933 B III » 1932 B III » 1931 B III » 18. * 4380— ' 313 1445 = 21,7 * 233 . 1075=21,7 * 481 2103 22'9 * a—d 18,819 b-d c-d

Korr. 2 1934 B III 2 1933 B III 2 1932 B III 2 1931 B III 2529 20« 12248 ~ ' A 863 on v 4189 = 20)6 * 812 Ol ✓ 3798 = 21'4 * 956 -22 6 * 4224 22,6 A a—d 7,466 b-d 5,118 c—d 1,826

ausmachen. Die sehr empfindlichen Kerne im Gebiet III sind in bedeutend geringerer Anzahl vorhanden als die etwas weniger empfindlichen Kerne in den Gebieten I und II. Wenn der Einfluss der einwirkenden Agentien genügend stark wird, wird die différentielle zentrale Sterblichkeit vom Gebiet III nach den Gebieten II und I verschoben, d. h. das Verhältnis tritt auf, das man gerade in den Samen der Jahrgänge 1932 und 1931 vorfindet.

Da das Okulargebiet III von mehreren Gesichtspunkten wichtig ist, sind die absoluten Zahlen für seine Ausdehnung in der Wurzel von einem gewissen Wert. Jedes Okulargebiet umfasst eine Länge von 0,i4—0,15 mm. Die teilungsfähige Zone umfasst in diesen Untersuchungen über die erste Teilung der Zellen ungefähr 0,9 mm. Das Gebiet Nummer III liegt also zwischen 0,30—0,45 mm von der äussersten Spitze der Wurzel (die Wurzelhaube nicht mitgerechnet), d. h. etwas unter der Mitte der teilungsfähigen Zone.

Im Vorstehenden ist nur die différentielle zentrale Sterblichkeit innerhalb der gleichen Jahresklasse behandelt worden. Es verbleibt nun über die zentrale Sterblichkeit im Zusammenhang mit dem Altern zu berichten (Tabelle 11). Hier findet man in der ersten und zweiten Abteilung die Zahlen nach Vereinigung sämtlicher Wurzeln, also auch der Werte aus den Klassen 0—20 Teil./Schnitt (siehe S. 1), die ausser in den 3 1/4 St. eingeweichteten Karyopsen sich durch einen niedrigen Prozent peripherer Zellen auszeichnen. Die letztgenannten Serien enthalten zufolge früher klargelegter Gründe einen Überschuss an peripheren Zellen. Diese abweichenden Werte, allzu niedrig oder allzu hoch, sind in der dritten und vierten Abteilung ausgeschlossen. Hier sind also die korrigierten und die aus diesem Grunde sichersten Werte mitgeteilt.

Die Unterschiede (%2) sind zwischen den drei Jahrgängen 1934— 1932 einerseits und 1931 andererseits berechnet worden. Die wertvollsten Zahlen sind natürlich die der Trockenserie, da die Wasserzufuhr in den anderen Serien gewisse physiologische Komplikationen verursacht. In der Trockenserie zeigt 1931 wie erwartet die höchste Anzahl periphere Zellen (24 % gegenüber 22, 19 und 22 % ; der Unterschied zwischen 1933 und 1931 ist sicher). Der älteste Jahrgang zeigt somit eine grössere Frequenz peripherer Zellen als die drei anderen Jahrgänge und damit auch eine höhere zentrale Sterblichkeit. Noch besser geht dies aus den korrigierten Werten hervor. Für diese betragen die drei Werte für^2 3,533, 7,847 und 2,095.

Auch die 3 1/t St. eingeweichten Serien machen dies klar. Hier

beträgt y2 für den Unterschied zwischen 1934 und 1931 den grossen Wert 16,192. 1933 und 1932 zeigen auch niedrigere Prozentzahlen für die peripheren Zellen als 1931, aber diese sind ohne Sicherheit. Die korrigierten Zahlen ergeben für den Unterschied 1934—1931 y1 = 18,819.

Die 1 Va St. eingeweichten Serien weichen ab. Hier sind so gut wie keine Unterschiede vorhanden. Der grösste Wert für y2 der korrigierten Zahlen (zwischen 1932 und 1931) geht allerdings in die richtige Richtung, beträgt aber nur 1,990, während das einzige y2 in die falsche Richtung (zwischen 1934 und 1931) nur 0,314 ausmacht. Es ist offenbar, dass die Trockenserien zufolge der starken Bestrahlung die stärksten Ausschläge geben. In den 1 Va St.-Serien ist die Wasserzufuhr nicht gross genug gewesen um die verminderte Bestrahlungsintensität aufzuwiegen, was dagegen in den 3 1/i St.-Serien der Fall gewesen ist.

Werden sämtliche drei Parallelserien für die vier Jahresklassen vereinigt, so resultieren für^2 der unkorrigierten Zahlen 5,616, 3,699 sowie 2,020 und für die korrigierten Zahlen 7,408, 5,ii8 und 1,826, d. h. fallende Werte. Zwischen 1934 und 1933 einerseits sowie 1932 und 1931 anderseits erreicht y2 3,958 für die unkorrigerten Zahlen und 6,375 für die korrigierten Zahlen, d. h. die Unterschiede sind sicher.

Die im Zentrum grössere Sterblichkeit dürfte damit ebenso wie die longitudinale Sterblichkeit bewiesen sein.

IV. DER TOD UND DER REPRODUKTIONSMECHANISMUS DER CHROMOSOMEN.

Aus den in vorliegender und den beiden früheren Arbeiten mitgeteilten Tatsachen geht deutlich hervor, dass die Störungsfrequenz und die Sterblichkeit nach Röntgenbestrahlung in Kernen mit hohem Wassergehalt am grössten ist. Dass dies nicht auf einem physikalischen Prozess beruht geht deutlich aus meiner Arbeit von 1936 hervor. Die Fusionsfrequenz ist eine Funktion der Stärke der Röntgenbestrahlung, ist aber anstatt erhöht zu sein in den frühesten Stadien der dort analysierten Serien vermindert. Nur in den stark gealterten Serien 1931 B III 1 V2—3 V4 St. zeigt die Fusionsfrequenz eine starke Erhöhung in den ersten in Teilung begriffenen Kernen (S. 10). Auch die auf S. 11 besprochene Untersuchung zeigt, dass in in natürlicher Weise gealterten Samen die ersten Zellteilungen am stärksten gealtert und daher abnorm sind. Der différentielle Effekt der Röntgenbestrahlung entschleiert also eine mit dem Altern erfolgende biologische Veränderung in den Kernen und Chromosomen.

Heredität XXIII.

Die Lehensprozesse in einer Zelle sind bei hohem Wassergehalt intensiver als bei niedrigem. Darauf beruht die grössere Sterblichkeit von Samen mit hohem Wassergehalt und das differentielle Altern von Zellen in einem ruhenden Samen. — Die für das Leben einzige Möglichkeit zu seiner Erhaltung ist sein Vermögen zu Reproduktion. Diese ist an den Zellkern gebunden, näher bestimmt an die Gene (die Chromosomen). Die Reproduktion der Gene repräsentiert eine Mannigfaltigkeit verwickelter chemischer Prozesse, deren Intensität gleichwie die der übrigen Lebensprozesse mit dem Wassergehalt in den Kernen zunimmt. Erst bei einem gewissen Minimiwert für den Wassergehalt kann die Reproduktion der Chromosomen endgültig stattfinden und diese verursacht damit den Start der Mitose. In Samen mit hohem Wassergehalt, wo dieser jedoch für die Keimung (die Reproduktion) zu niedrig ist, verlaufen Prozesse im Innern der Chromosomen, die ihre Stabilität vermindern. Gleichzeitig wie der Wassergehalt in den Samen weiter vermindert wird, nehmen die in den Kernen verlaufenden Prozesse an Stärke ab, wodurch die Stabilität der Chromosomen erhöht wird.

In dem Masse wie die Samen altern, werden die Äusserungen der scheinbar unbefindlichen Lebensprozesse akkumuliert und die Störungen in ihrem normalen Verlauf erhöht. In Kernen mit hohem Wassergehalt sind die Störungen am stärksten. Die verwickelten chemischen Prozesse, wodurch die Gene und das akzessorische Material in den Chromosomen reproduziert werden, werden gleichwie die übrigen Lebensprozesse mit dem Altern verändert. Auch in Kernen mit niedrigem Wassergehalt erfolgen Veränderungen im Innern der Gene und Fibrillen. Die Tausende von Elementen in den Chromosomen sind nicht ganz leblos sondern jedes von ihnen versucht seine Reproduktion zu vollziehen, wodurch die Störungen allmählich stärker und stärker werden. Schliesslich ist der in Frage stehende Kern lebensunfähig und stirbt oder, wenn er während den Todeszuckungen durch Wasserzufuhr überhaupt zur Teilung gebracht werden kann, zeigt er starke Veränderungen in den Chromosomen, niedrige Teilungsgeschwindigkeit u. s. w. Die trockensten Kerne zeigen also das schwächste Zeichen für Leben, halten sich dadurch aber auch länger am Leben. Der Tod wird allmählich durch eine zu starke Aktivität im Kern während den im ruhenden Samen ungünstigen Umständen verursacht. (Die allmähliche Stabilitätsverminderung der Chromosomen beim Altern wird somit durch Änderungen im Reproduktionsmechanismus verursacht, diese sind aber ausser vom Wassergehalt auch von anderen Faktoren mit beeinflusst.)

Laut dieser Hypothese für das Altern und den Tod entstehen diese negativen Lebensäusserungen in dem Masse wie die Ruhekerne an ihrer Teilung gehindert werden. Die Ursachen für das Altern in einem Zell-korper sind also in den Faktoren zu suchen, die die vollständige Reproduktion der (Jene (der Chromosomen) und die Durchführung der Kernteilung verhindern. In dieser und in vorhergehenden Arbeiten ist ein derartiger Faktor nachgewiesen worden, nämlich der Wassermangel.

SUMMARY.

Title of paper: Death as a nuclear process. The paper reports further results from the investigation on X-raying of barley seeds, some results of which, together with a description of material and methods, were published in Gustafsson, 1936 and 1937.

1. Ageing does not cause a discontinuous increase in the sensitivity of the chromosomes to X-rays. Instead, the properties of the chromosomes are gradually changed.

2. In the progeny of plants, derived from the oldest X-rayed seeds with a high water content, the frequency of albina mutations in proportion to the frequency of other chlorophyll mutations is much higher than in the other groups of material. — Presumably the albina mutations are on an average associated with less chromosome disturbances than the other mutations and thus cells and cell-groups with the albina mutation have a greater chance of propagating within the plant and partaking in embryo formation.

3. The ageing process, ending in the loss of germination power, proceeds faster in seeds with a high water content than in seeds with a low water content.

4. The nuclei in a root tip, which have the highest water content, are the first to start division, and are thus nearest to the reproduction point. These nuclei are most sensitive to exterior agencies, showing the highest frequency of chromosome disturbances and being killed by a comparatively small dosage of X-raying.

5. Even in seeds, which are not exposed to exterior agencies, these nuclei show the greatest amount of chromosome disturbances (cf. Navashin and Gerassimova, 1935).

6. The increase in mortality, caused by increased dosage of X-rays, is more rapid in the central nuclei of a root than in the peripheral ones.

7. In seeds, moistened for 3 1U h., the central nuclei of roots just

beginning to germinate show the highest rate of mortality upon X-raying.

8. Also in the ageing of seeds the sensitivity and mortality of central nuclei are greatly increased.

9. After intense X-raying of aged seeds groups of cells in the vicinity of the root cap are killed. Owing to the great number of these dead nuclei their unfitness for life is directly visible in the microscope.

10. The part of a root, which contains the nuclei most sensitive to exterior agencies and most easily killed, is situated between 0,3o and

0.45 mm. above the extreme point of the root (the root cap excluded),

1. e. somewhat below the middle of the zone of dividing cells.

11. The results summarized above show that the greatest sensitivity to exterior agencies and the highest rate of mortality is found in those cells, which are the first to divide, when germination sets in, and which also have the highest water content (cf. Gustafsson, 1936 and 1937). The presumed explanation of this correlation between rapid division and mortality implies a special hypothesis as regards the causes of the manifestations of life in the »resting» seed, which are called ageing and death. — The nuclei of the embryo in the seed are not really resting, but vital processes are slowly going on, preparatory to the reproduction of chromosomes and nuclei. If these processes have advanced to a certain stage but external conditions prevent their fulfilment in the actual division, the nuclei degenerate and die. The reproduction of the chromosomes implies a great number of intricate chemical processes, and it seems probable that the rate of these processes, as well as that of many other vital processes, is enhanced by an increase in the water content of the cells. Thus, cells with a high water content should be the first to reach the stage, where division sets in normally. If, however, the water content is insufficient for the division, these cells are also the first to begin to degenerate, and will be the first to die.

Ich bin Herrn Dr. O. Tedin, Svalöf, für viele Diskussionen, für wertvolle Ratschläge und für die Zusammenfassung in englischer Sprache vielen Dank schuldig.

Svalöf, den 15. September 1936.

ZITIERTE LITERATUR.

1. Beckeb, W. A. 1932. Experimentelle Untersuchungen über die Vitalfärbung

sich teilender Zellen. — Acta Soc. Bot. Pol., Bd. IX. (Zit. aus Politzer, 1934.)

2. Euler, H., Bergman, B., Hellström, H. und Burström, D. 1936. Konstanz

des Chlorophyllgehaltes und Chromatophorendegeneration chlorophyllmutierender Gerstensippen. — Hereditas XXI.

3. Gustafsson, A. 1936. Über verschiedene Sensibilität und Stabilität der Chro-

mosomen. —■ Bot. Not., Lund.

4. — 1937. The Different Stability of Chromosomes and the Nature of Mitosis.

— Hereditas XXII.

5. Hallqvist, C. 1924. Chlorophyllmutanten bei Gerste. Ihre Entstehung und

primären Spaltungen. — Hereditas V.

6. Heinrich, M. 1913. Der Einfluss der Luftfeuchtigkeit, der Wärme und des

Sauerstoffs der Luft auf lagerndes Saatgut. — Die landwirtschaftlichen Versuchsstationen, Bd. 81.

7. Huskins, C. L. and Hünter, A. W. S. 1935. The Effects of X-Radiation on

Chromosomes in the Microspores of Trillium erectum. — Proc. of Roy. Soc. London, B. 117.

8. Lehmann, E. und Aichele, F. 1931. Keimungsphysiologie der Gräser. — Stutt-

9. Navashin, M. and Gerassimova, H. 1935. Nature and causes of mutations. I.

On the nature and importance of chromosomal mutations taking place in resting plant-embryos due to their aging. — Zschr. f. Biol. IV.

10. Nilsson-Ehle, H. 1922. Über freie Kombination und Koppelung verschiedener

Chlorophyllerbeinheilen bei Gerste. — Hereditas III.

11. Politzer, G. 1934. Pathologie der Mitose. — Protoplasma-Monographien 7.

INHALT.

I. Weitere Studien über die Mitose ...........................................1

1. Der Start der Mitose ..............................................................................................1

2. Der Übergang zwischen Ruhestadium und Prophase ....................................3

II. Die Veränderungen der Chromosomen und der Natur der Mutationen beim

Altern ................................................................................................................................7

1. Veränderung der Chromosomen mit dem Altern............................................7

2. Der Einfluss von X-Strahlen auf Wurzeln in der gleichen Karyopse .... 12

3. Die zytologische Nachwirkung ............................................................................16

4. Die Veränderung der Mutationstypen mit dem Altern....................................18

III. Die Sterblichkeit von Samen und Zellkernen..........................................................22

1. Die différentielle Sterblichkeit von Samen mit verschiedenem Wassergehalt und von verschiedenem Alter........................................................................22

2. Die différentielle Sterblichkeit der Zellkerne....................................................26

IV. Der Tod und der Reproduktionsmechanismus der Chromosomen....................33

Summary ..........................................................................................................................35