Scholarly article on topic 'Posters'

Posters Academic research paper on "Health sciences"

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Academic research paper on topic "Posters"

Revista Portuguesa de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo

ELSEVIER DOYMA

www.elsevier.pt/rpedm

XVI CongressoPortuguêsdeEndocrinologia/66âReuniâoAnualda SPEDM ^^

Funchal, 22 a 25 de Janeiro de 2015

CrossMark

POSTERS DIABETES

P1. CHARACTERISTICS OF TYPE 2 DIABETIC POPULATION IN SAHARAN REFUGEES IN TINDOUF (ALGERIA)

L. Suárez, M. Riestra, J. Castro, C. Costales, P. Villaverde, S. de la Villa, A.M. Fernández, A. García de la Torre, F.G. Arias, L. Torre, M. Rodríguez, F. Díaz Cadórniga

Hospital de Cabueñes. Hospital Universitario Central de Asturias.

Introduction: It is estimated that there are 180,000 people living in the Saharawi refugee camps in Tindouf (Algeria). Approximately 6% of them have type 2 diabetes mellitus (DM2), and probably another 6% have undiagnosed DM2.

Objective: To describe clinical characteristics of Sahrawi people with known DM2.

Methods: A cross-sectional study was conducted in refugee camps in Tindouf (Algeria) in December 2013, on a random sample of patients suffering from DM2. Demographic and anthropometric data, coexistence of hypertension (HT) and type of treatment were collected. For statistical processing program SPSS version 15.0 was used.

Results: 450 patients were analized (68.4% women), mean age 57.3 ± 10.1 years, and time of evolution of disease 7.36 ± 5.5 years. 29% had BMI > 30 kg/m2. Women have 4 times more obesity than men (38.2% vs 8.8%, p < 0.0001). 1.3% did not any treatment, 5.6% performed only diet, 28% were on metformin monotherapy, 36.2% glibenclamide monotherapy, and 15.7% combined both treatments. Only 10.2% were on insulin and 1.8% insulin plus oral antidiabetics. The mean insulin dose was 0.52 ± 0.2U/Kg. 38.9% of all has also HT. The coincidence of obesity and hypertension was found in 32% of women compared with 5.2% of males (p < 0.0001).

Conclusion: Diabetic Saharawi women have 4 times more obesity than men and 32% of them have coexisting HT. Only 10.2% of all patients were on insulin treatment. More international health assistance to prevent possible consequences is required.

P2. DIABETES MELLITUS E DOEN^A RENAL CRONICA -DUAS DÉCADAS NUMA CONSULTA DE DIABETES E TRANSPLANTA^AO, CONTINUADO DE ESTUDO RETROSPECTIVO

A.M. Balsa1, M. Bastos2, R. Dantas1, C. Baptista2, R. Alves3, A. Roseiro3, C. Moreno2, D. Guelho2, L.M. Cardoso2, N. Vicente2, D. Martins2, D. Oliveira2, M. Alves1, J. Guimaraes1, A. Mota4, F. Carrilho2

'Servigo de Endocrinologia Diabetes e Nutrigao. Centro Hospitalar do Baixo Vouga. 2Servigo de Endocrinologia Diabetes e Metabolismo; 3Servigo de Nefrologia. Centro Hospitalar Universitario de Coimbra. 4Servigo de Urologia e Transplantagao Renal. Hospitais da Universidade de Coimbra.

Introdujo: A nefropatia diabética constitui a principal causa global de doen^a renal crónica (DRC) terminal. De acordo com o Relatório Anual do Observatório Nacional da Diabetes, no ano de 2013, a prevaléncia de diabetes mellitus (DM) nos novos casos de DRC foi de 31,2% e, dos doentes transplantados renais, 11,1% tinham DM. Os potenciais recipientes de transplante renal sao submetidos a um cuidadoso processo de avalia^ao, sele^ao e preparado.

Objetivo: Caracterizar a populado de diabéticos tipo2 avaliados em consulta de Diabetes e Transplantagao (CDT), comparando doentes admitidos nas década Jan/1992-Dez/2001 (D1) e Jan/2002-Dez/2011 (D2).

Métodos: Continuado de estudo retrospetivo iniciado em 2013 dos doentes admitidos em CDT entre janeiro 1992 e dezembro 2011 com análise de idade, sexo, peso e IMC, idade de diagnóstico e dura^ao de DM, terapéutica, controlo metabólico, complicares macro e microvasculares. Análise estatística com SPSS®. Resultados: Foram avaliados 238 doentes de um total de 232, em D1 n = 66 e D2 n = 172. Os doentes de D1 tinham idade de 56,91 ± 7,75 anos e durado de DM de 15,36 ± 8,29 anos, A1c de 7,56 ± 1,83%. Apresentavam retinopatia 68,2% (51,5% proliferativa), amaurose 7,6%, neuropatia diabética 31,8%, amputado 7,6% (minor 6,1%, major 1,5%), complicares macrovasculares 36,4%. Foram submetidos a transplante renal 33,8%. Em D2 tinham idade de 59,46 ± 7,08 anos e durado de DM de 15,76 ± 8,61 anos, A1c de 7,13 ± 1,47%. Apresentavam retinopatia 65,1% (43,1% proliferativa),

http://dx.doi.org/10.1016/j.rpedm.2014.12.012

1646-3439 © 2015 Sociedade Portuguesa de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos os direitos reservados

amaurose 10,7%, neuropatía diabética 33,1%, amputaçao 8,8% (minor 5,9%, major 2,9%), complicaçoes macrovasculares 27,2%. Foram transplantados 32,1%. Os doentes de D2 tinham maior idade (p = 0,016) mas nao foram encontradas diferenças estatisticamente significativas nos restantes parámetros.

Conclusao: Os diabéticos admitidos em CDT têm geralmente diabetes de longa evoluçao, com várias complicaçoes e comorbi-lidades. Apesar de na última década terem sido propostos para transplantaçao mais doentes e mais velhos, até agora nao se verificou que apresentassem uma maior taxa de complicaçoes.

P3. PREVALENCE AND SEVERITY OF DIABETIC RETINOPATHY IN SAHARAN REFUGEES IN TINDOUF-ALGERIA

M. Riestra, L. Suarez, J. Castro, C. Costales, A.M. Fernandez, P. Villaverde, S. de la Villa, A. Garcia de la Torre, F. Arias, L. Torre, M. Rodriguez, F. Diaz Cadorniga

Hospital de Cabuenes. Hospital Universitario Central de Asturias.

Introduction: Half of the Saharawi population is living in refugee camps in Algerian desert since 1976, surviving on international aid. This population has massive health care needs; hence diabetes mellitus (DM) and its lack of control have particularly dire consequences.

Objective: To determine prevalence and severity of diabetic retinopathy (DR) in the Saharan refugees diagnosed with DM.

Methods: A cross-sectional study was conducted in refugee camps in Tindouf (Algeria) in December 2013, on a random sample of people affected with DM. Demographic data were collected and underwent eye fundus examination with an ophthalmoscope after pupil dilation. DR was classified into mild, moderate and proliferative. For statistical processing program SPSS version

15.0 was used.

Results: 467 patients were studied (68.1% women), mean age

55.1 ± 12.9 years, and time evolution of disease 6.6 ± 5.8 of years. Males were older (57.1 vs 54.1 years, p = 0.025) and had more years of evolution (8.6 vs 7 years, p = 0.005). 8.6% of all were type 1 DM. 30.4% had RD (95% CI 26.2-34.6%). 20.1% had mild retinopathy, 7.9% moderate and 2.4% proliferative. There were statistically significant differences between presence of DR and duration of DM (p < 0.0001), greater patient age (p = 0.016) and insulin treatment (p = 0.005). Adjusted for age and time of evolution, no gender differences were found. We also didn't find differences by type of DM and presence of hypertension.

Conclusion: About one third Saharawi diabetics have some degree of DR. Most influential variables were duration of DM, age and insulin treatment. More health care aide is required to prevent this complication.

P4. EVOLU^AO DA ÚLCERA DE PÉ DIABÉTICO DE ACORDO COM A ETIOPATOGENIA

L. Ferreira, S. Garrido, M.T. Pereira, A.R. Caldas, R. Almeida, R. Guimaraes, S. Pinto, J. Muras, I. Gon^alves, J. Martins, S. Teixeira, H. Neto, C. Amaral, A. Carvalho, C. Freitas, R. Carvalho

Centro Hospitalar do Porto. Consulta Multidisciplinar de Pé Diabético "Dra. Beatriz Serra".

Introdujo: As úlceras de pé diabético e as suas complicares sao uma importante causa de morbilidade e mortalidade na diabetes.

Objetivo: O presente estudo tem como objetivo avaliar a evolu^ao das úlceras de pé diabético em termos de necessidade de

internamento, amputado, tempo de cura e mortalidade em doentes com úlceras " de novo", de acordo com a sua etiopatogenia.

Métodos: Efetuou-se um estudo retrospetivo, com base na análise dos processos dos doentes observados em primeira consulta durante o ano de 2012, na consulta Multidisciplinar de Pé Diabético "Dra. Beatriz Serra".

Resultados: Foram observados em primeira consulta 613 doentes durante o período de um ano (entre 1/1/2012 e 31/12/2012). Do grupo inicial selecionaram-se 487 doentes (79,7%) com úlcera de pé documentada. Destes, 36%, 15% e 49% dos doentes apresentavam úlceras neuropáticas, isquémicas e neuroisquémicas, respetivamente. Para efeitos de análise os doentes foram classificados como tendo pé predominantemente neuropático (36%) ou isquémico (64%). A idade média foi significativamente mais elevada no grupo com pé isquémico (70 ± 12 anos vs 63 ± 12 anos; p < 0.001), assim como a dura^ao da diabetes (18 ± 10 anos vs 16 ± 10 anos, p < 0,05). A historia de amputado prévia também foi significativamente mais elevada neste grupo (24,7% vs 15,6% p < 0,05). A evolu^ao das úlceras isquémicas foi significativamente pior, observando-se maior necessidade de internamento (27,2% vs 18%, p < 0,05), de amputado (11,5% vs 3,6% p < 0,05), principalmente amputado major (3% vs 0%, p < 0,001) e tempo médio de cura mais elevado (151 dias vs 89 dias p < 0,05) . A mortalidade aos 18meses também foi significativamente maior neste grupo (7,3% vs 1,8%, p < 0,05).

Conclusao: A doen^a arterial periférica aumenta com a idade e com a dura^ao da diabetes. O prognóstico das úlceras de pé diabético com componente isquémico é significativamente pior. É fundamental o reconhecimento precoce da doen^a arterial periférica e a gestao destas úlceras por uma equipa multidisciplinar.

P5. MECANISMOS DE COPING E CONTROLO GLICÉMICO EM DOENTES COM BOMBA INFUSORA DE INSULINA

M. Pereira13, B. Sousa2, C. Neves34, C. Esteves3, R. Coelho14, D. Carvalho34

1Clínica de Psiquiatria. Centro Hospitalar de S. Joao. 2Escola de Psicologia. Universidade do Minho. 3Servifo de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar de S. Joao. 4Faculdade de Medicina. Universidade do Porto.

Introdujo: As estratégias de coping sao componentes chave no que concerne ao controlo das doen^as crónicas como a diabetes. A forma como os doentes com diabetes lidam com as exigencias do tratamento contribuem fortemente para o equilibrio psicológico e, acima de tudo, pode influenciar a qualidade de vida destes doentes.

Objetivo: Analisar as diferen^as nos mecanismos de coping conjuntamente com algumas variáveis psicológicas em doentes em terapia com bomba infusora de insulina.

Métodos: Selecionámos uma amostra de 21 doentes com diabetes tipo 1, 66% do género feminino, e uma média de idades de 30,4 ± 7,1 (18-46) anos. Para tentar atingir os objetivos aplicámos os seguintes questionários 9 meses após a colocado da bomba infusora de insulina: Um questionário biográfico geral, o Perfil de Saúde do Diabético, o Áreas Problemáticas da Diabetes, e o Inventário de Resoluto de Problemas.

Resultados: Os resultados obtidos indicam que os mecanismos de coping mais comummente utilizados por estes doentes foram a "confrontado e resoluto ativa dos problemas" e a "planificado de estratégias". Os estilos menos utilizados foram a "agressividade interna/externa" e as "estratégias de controlo das emo^óes". Encontrámos também uma correlato positiva entre os resultados do Perfil de Saúde do Diabético e o Áreas Problemáticas na Diabetes (r = 0,84; p < 0,001). Detetámos também que os individuos que nao permitem que os problemas interfiram nas suas atividades diárias apresentam menos distress psicológico (r = -0,56; p = 0,01).

Conclusao: Nesta amostra constatámos que os individuos usualmente utilizam estratégias de confronto para tentarem resolver os problemas relacionados com a diabetes. Por outro lado, os doentes demonstram pouca utilizado de estratégias de controlo emocional que, com base na literatura, parece ser um fator crucial para o bom controlo da diabetes. Estes resultados atestam a importancia em investigar os mecanismos de coping com o intuito de orientar os doentes no seu controlo da diabetes.

P6. TOOLS FOR INTERACTIVE LEARNING AND SELF-MANAGEMENT OF DIABETES

R. Capelo2, C. Baptista1, J. Figueiredo1, M.J. Campos1, J. Cecilio2, F. Carrilho1, P. Furtado2

'Servigo de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar Universitario de Coimbra. 2DEI/CISUC. Universidade de Coimbra.

Introduction: In type 1 diabetic patients, basal-bolus therapy is the treatment of choice. Carbohydrate counting (CHC) is an established approach used by type 1 diabetic patients to improve glycemic control. It is crucial that CHC is correct.

Objective: To develop easy strategies for helping patients to do correct CHC and to calculate pre-prandial insulin.

Results: We create an application that teaches patients to relate the different foods and different meal contents with the amounts of CH, using interactive displays organized by food types and meals in intuitive manner that allows patients to explore and learn. It also helps on other details, such as reading food labels. Since interactive simulation games are a powerful tool for learning, the application includes games. The first game presents typical meals and asks the user to guess CH count for each. Another game allows users to drag food, beverages and dessert from food image scrollbars into a tray, increase or decrease quantities just be dragging, and asks the user to guess the CHC for the total and for each of the parts in the tray. The application provides feedback. The game also allows the patient to try to guess the amount of insulin that he should administer.

Conclusion: Patient education is the key to success. We believe that technology can help our patients. These tools we developed are useful both for teaching patients at the beginning of the therapy as for the self-training afterwards. The application will also be put online in the department site for patients to access and use.

P7. LITERACIA E EDUCADO TERAPEUTICA: CAPACITAR A PESSOA COM DIABETES TIPO 2 A LIDAR COM A SUA CONDI^AO DE SAÚDE

I. Lopes

Centro Hospitalar da Universidade de Coimbra. HUC e Unidade de Cuidados Saúde Personalizados de Eiras.

Introdujo: Capacitar as pessoas para a gestao da sua saúde e dos sintomas, na presenta de doen^a crónica é um dos designios dos profissionais de enfermagem. O enfermeiro como elemento fundamental na equipa de tratamento depara-se com o desafio e com a responsabilidade de ajudar o doente na aquisi^ao de conhecimentos e capacidades para o autocuidado.

Objetivo: Promover a literacia em saúde e capacitar a pessoa com diabetes tipo 2 na tomada de decisao para a gestao, adesao do regime terapéutico e autocuidados.

Métodos: Implementamos um programa de educado, numa amostra de 19 pessoas com diabetes tipo 2 com a durado de dois meses, teve inicio a 19 de fevereiro e terminou a 22 de abril de

2014 na UCSP de Eiras. Utilizamos 3 questionários DKQ-24, SDSCA e Newest Vital Sign- versao portuguesa. Realizámos sessoes formativas em grupo e os temas desenvolvidos foram, a diabetes como doen^a crónica, sua fisiopatologia; complicares agudas e crónicas; a alimentado desde a escolha dos alimentos, a roda dos alimentos, leitura de rótulos e importancia de uma alimentado equilibrada; cuidados ao pé, vigilancia e prevengo de lesóes; formas de tratamento e sua importancia; autocontrolo glicémico e sua importancia; exercício físico, beneficios, recomendares e cuidados a ter. No final das sessoes aplicaram-se os mesmos questionários para comparado dos resultados antes e após a implementa^ao do projeto.

Resultados: Os resultados demonstraram um aumento em 35% de conhecimentos sobre a doen^a, uma melhoria na adesao do autocuidado nos dominios alimentado e alimentado específica, um aumento em 36,8% dos indivíduos com um nível de literacia adequada e uma melhoria em 42,1% de pessoas com literacia limitada.

Conclusao: Concluímos que programas de educado em diabetes, sao cada vez mais importantes, para informar, educar e motivar a adodo de estilos de vida mais saudáveis, para ajudar a diminuir as complicares da doen^a, melhorando a qualidade de vida das pessoas com diabetes.

P8. PROMO^AO ESTILOS DE VIDA SAUDÁVEIS E PREVENGO DA OSTEOPOROSE EM PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 2

R. Martínez Fuerte, L. Sierra Martínez, I. Sierra Martínez

Sacyl Valladolid Este.

Objetivo: Avalie estilo de vida em doentes com diabetes mellitus tipo 2 (DM2) controlados em Aten^ao Primária (AP) a Saúde a fim de prevenir a osteoporose

Métodos: Os autores realizaram um estudo descritivo transversal aplicado a uma sele^ao dos doentes (n = 104; 52 homens(H),52 mulheres (M)) escolhidos por amostragem, probabilidade nao-consecutiva, entre os doentes diabéticos tipo 2 que afluíram para a nossa consulta incluída no servido de cuidado de pacientes diabéticos do portfólio de servidos de aten^ao primária de Sacyl. Realizá-las um encuesta, incluindo perguntas sobre ingestao de cálcio e exercícios físicos, como fatores de prote^ao para a osteoporose. Os dados sao coletados em uma planilha do Excel e sao analisados usando o SPSS 9.0 para Windows.

Resultados: 1. Idade dos doentes DM2: 90-95a (1H, 0M), 85-90a (1H, 2M), 80-85a (7H, 5M), 75-80a (7H, 7M), 70-75a (4H, 11M), 65-70a (10H, 10M), 60-65a (16H, 9M), 55-60a (2H, 3M), 50-55a (4H, 5M). 2. Sobre o consumo diário de leite e produtos lácteos, obtivemos 76% dos pacientes consumiam uma ou duas vezes, 14,1% o fizeram trés ou mais vezes por dia e os 9,9% restantes nao nunca comi. 3. Principal actividade física diária: Sitting (29,80%), pé (32,69%); andar (32,69%).

4. Pratique um esporte: sí (11,53%), no (88,47%).

Conclusao: Concluímos que os pacientes diabéticos estudados, 76% dos pacientes cosumen apenas uma ou duas por^óes de produtos lácteos e 88,47% nao praticam esportes e cerca de 30% sentado a maior parte do dia. A partir desses resultados um plano de melhoria clínica, que inclui a realizado de um primeiro programa de grupos de educado em saúde em nosso Centro de Saúde para informar: 1. Comeando um programa de exercício regular. 2. Uma dieta equilibrada, rica em cálcio. 3. Fazer a casa segura, do ponto de vista da iluminado, livre de pavimento, escadas com corrimao, banheiros, detector de fumaba. 4. Use bengala ou andador se necessário.

5. Exame periódico de vista. 6. Que o seu médico tratamentos medicamentosos cheque. E em segundo lugar realizando atividades de consultoria preventivas multidisciplinares de cuidados primários e especializados.

P9. DIABETES, OSTEOPOROSE E O EFEITO DO SUPLEMENTO DE PÓ DE CONCHA-DE-OSTRA (CA2+) E FIBRA ALIMENTAR - ESTUDO NUM MODELO ANIMAL

C. de Mello-Sampayo12, A. Agripino3, D. Stilwell4, B. Vidal5, A. Lopes5, H. Canhäo5, M.F. Vaz6, A.L. Fernando3, M.C. Marques13

'Departamento de Ciencias Farmacológicas; 2Pharmacological Sciences Unit. Faculdade de Farmacia. Universidade de Lisboa. 3Departamento de Ciencias e Tecnologia da Biomassa. Faculdade de Ciencias e Tecnologia. Universidade Nova de Lisboa. 4Clínica Veterinaria. Colares.5Rheumatology Research Unit. Instituto de Medicina Molecular. Faculdade de Medicina. Universidade de Lisboa. 6ICEMS. Instituto Superior Técnico. Universidade de Lisboa.

Introdujo: A diabetes tipo 2 poderá ser um factor adicional de risco de fractura na pos-menopausa. A suplementario com cálcio é recomendada na prevengo da osteoporose. Estudos demonstram que o CaCO3 de concha-de-ostra aumenta a densidade mineral óssea (DMO) em animais com osteoporose. A diabetes em animais aumenta a remodelaräo e formado óssea trabecular. Neste trabalho avaliou-seo efeito da suplementario diária de cálcio da concha-de-ostra e goma Guar nas alterares ósseas (osso cortical/ trabecular) em animais diabéticos ovariectomizados (DM + OV).

Métodos: Quatro grupos ratos femeas Wistar (n = 28): OV;DM (40 mg/kg STZ); DM + OV; DM + OV suplementados (DM + OV + S). O suplemento de cálcio de concha-de-ostra (0,11 g/Kg) e goma guar (0,04 g/Kg) foi administrado durante 7 semanas. 56 dias após OV avaliou-se: peso corporal, cálcio do osso femoral, glicemia, calcemia, triglicéridos, colesterol, CTX, PINP, qualidade do osso trabecular vertebral (histomorfometria) e cortical tibial (microscopia electrónica varrimento-SEM). Os dados foram analisados utilizando um teste näo paramétrico (p < 0,05).

Resultados: Glicemia e triglicéridos diminuem significativamente nos animais suplementados. A remodelaräo óssea é maior nos animais diabéticos (DM, DM + OV e DM + OV + S), sendo o aumento significativo nos animais DM+OV suplementados ou näo, comparativamente ao grupo DM (CTX = 10,0 ± 1,0; PINP = 18,6 ± 1,6). A percentagem de cálcio do osso femoral é menor no grupo DM + OV vs DM (p < 0,05) sendo este efeito revertido pelo suplemento. Os dados histomorfométricos corroboram estes resultados. SEM revelou maior diámetro cortical do osso tibial no grupo DM+OV.

Conclusao: A ovariectomia aumenta a reabsorbo óssea, diminui a massa óssea, a espessura trabecular e o cálcio femoral. A formado de osso induzida pela diabetes coincide com um menor teor de Ca dos ossos DM+OV revelando uma dessincronizaräo entre a formaräo e a mineralizarlo. A suplementario reverte este efeito e diminui a glicemia, os TG e o peso corporal nos animais osteoporóticos diabéticos. Os resultados SEM coincidem com os obtidos em mulhe-res diabéticas pós-menopausa.

P10. LIRAGLUTIDE IMPROVES BETA-CELL FUNCTION, MEASURED BY THE C-PEPTIDE/GLUCOSE RATIO, IN OBESE PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES

A.M. Ramos-Leví, M.A. Rubio

Hospital Universitario de la Princesa. Instituto de Investigación Princesa. Hospital Clínico San Carlos. Instituto de Investigación San Carlos. Madrid.

Introduction and objective: Beta-cell function declines progressively in patients with type 2 diabetes (T2D), and the fasting C-peptide/glucose ratio (Cp/G) is used for its evaluation. The GLP-1 receptor agonist Liraglutide improves glucose and weight control, presumably due to improvement of beta-cell function and/ or mass. This study evaluates the effect of a 6-months' treatment with Liraglutide in beta-cell function, measured by Cp/G, in patients with obesity and T2D.

Methods: We analyzed 43 patients (24 women) with orally-treated T2D and obesity, to whom Liraglutide 1.2 mg/day was added. At 3 months, Liraglutide was increased to 1.8 mg/day if HbA1c or weight goals were not fully achieved. We evaluated clinical and analytical data before and after a 6-months' treatment. Cp/G was used to assess beta-cell function.

Results: Basal characteristics before Liraglutide (mean ± SD): BMI 39.3 ± 4.9 kg/m2, T2D duration 6.7 ± 3.8 years, fasting glucose (FG) 149.8 ± 36.9 mg/dl, HbA1c 7.6 ± 0.8%, homeostasis model assessment index (HOMA) 6.1 ± 3.3, and Cp/G 0.0261 ± 0.0103. 26 (60.5%) patients previously received one oral-hypoglycemic-agent (OHA) (metformin), and the rest of them were on two OHA. At 3 months, dosage was increased to 1.8 mg/day in 24 (55.8%) cases; these patients had higher pre-treatment HbA1c (7.8 ± 0.9 vs 7.3 ± 0.7%, p = 0.025) and lower Cp/G values (0.0235 ± 0.0099 vs 0.0295 ± 0.0101, p = 0.057), compared to those who remained on 1.2 mg/day. After 6 months of Liraglutide, BMI 37.3 ± 5.2 kg/m2, percentage weight loss (%WL) 5.2 ± 4.8 kg, FG 132.5 ± 47.3 mg/dl, HbA1c 6.8 ± 1.2% (mean HbA1c difference -0.79 ± 0.92%, 10.6 ± 11.5%) and HOMA 4.8 ± 3.2 (p < 0.05 in all cases for T-test for related samples). Cp/G at 6 months increased 15.4 ± 36.6%, reaching 0.0296 ± 0.0148 (p = 0.047), and this occurred regardless of pre-treatment HbA1c levels or the final dosage of Liraglutide used. Pre-treatment Cp/G was correlated with %WL (r = 0.310, p = 0.043) and HbA1c at 6 months (r = -0.482, p = 0.001). Decrease of HbA1c and %WL were similar regardless of pre-treatment HbA1c, BMI or Cp/G. Patients who were previously on only one OHA showed higher Cp/G at 6 months (0.0341 vs 0.0226, p < 0.05). Individuals with pre-treatment Cp/G within the lower quartile achieved 6-month HbA1c levels < 7% less frequently. Patients to whom Liraglutide was increased to 1.8 mg/day achieved lower %WL (7.1 ± 5.7 vs 3.6 ± 3.1, p = 0.013), but there were no differences in the variation of HbA1c or Cp/G values.

Conclusion: Liraglutide seems to improve beta-cell function, measured by Cp/G, after 6 months, regardless of pre-treatment BMI, HbA1c or Cp/G. A lower basal pre-treatment Cp/G is associated to lower rates of optimal glucose metabolism control after 6 months of treatment with GLP-1 agonists.

P11. AS GLIPTINAS INIBEM O EFEITO DA HIPÓXIA NA FIBROSE DO TECIDO ADIPOSO

A.P. Marques1-3, M. Estrada1, C. Cavadas14, J. Rosmaninho-Salgado13

'CNC-Centro de Neurociéncias e Biologia Celular. Universidade de Coimbra. 2Programa Doutoral em Biologia Experimental e Biomedicina. CNC-Centro de Neurociéncias e Biologia Celular. Universidade de Coimbra. 3Instituto de Investigado Interdisciplinar. Universidade de Coimbra (IIIUC). 4Faculdade de Farmacia. Universidade de Coimbra.

Introdujo: O tecido adiposo (TA) em condiröes de obesidade é caracterizado por uma inadequada oxigenarlo e remodelaräo da matriz extracelular, levando a uma situaräo de hipóxia e por outro lado ocorre o processo de fibrose no TA. A presenra de fibrose a nível do tecido subcutáneo contribui para uma menor perda de massa gorda após cirurgia bariátrica. O silenciamento do colagénio6 em murganhos obesos melhora oseu metabolismo. Os inibidores da DPPIV (gliptinas) diminuem a fibrose que ocorre no coraräo em ratos diabéticos. Neste trabalho pretendemos estudaro papel das gliptinas na formaräo de fibrose que ocorre no tecido adiposo na obesidade.

Métodos: A fibrose ou a hipóxia foram induzidas nos préadipócitos de murganho (3T3-L1) incubando as células com TGFß1 (2,5 ng/ml) ou comCoCl2 (100 mM; mimético da hipóxia), na presenra ou ausencia de vildagliptina, sitagliptina e saxagliptina (2 nM, 20 nM e 1 nM, respectivamente). A adipogénese foi determinada pela quantificaräo, por western blotting, da proteína PPARg e pela acumularäo lipídica (técnica de Oilred-O). A lipólise foi avaliada pela expressäo da

perilipina e do HSL. A formado de fibrose foi avaliada pelos níveis de actina do músculo liso a (aSMA) e Colagénio6 e fibronectina.

Resultados: O CoCl2 e o TGF|31 induziram um aumento da expressao aSMA, da fibronectina e do Colagénio6, indicando formado de fibrose. O TGF|31 diminuiu a acumulado lipídica e a expressao de PPARg2, por outro lado, inibiu a expressao daperilipina mas aumentou a expressao de HSL. Estes resultados indicam uma dimi-nui^ao da adipogénese e um aumento da lipólise. Quando as células foram tratadas com gliptinas observou-se uma diminuido da expressao dos marcadores de fibrose, nomeadamente de aSMA, da fibronectina e do Colagénio 6.

Conclusao: Estes resultados sugerem que: 1) a hipóxia induz fibrose no TA; 2) A fibrose inibe a adipogénese e estimula a lipólise; 3) As gliptinas diminuem a fibrose no TA. Estes resultados podem explicar a ausencia de aumento de peso observado em doentes tratados com estes inibidores daDPPIV.

Este trabalho foi financiado por: SFRH/BD/51674/2011, PEst-C/ SAU/LA0001/2013-2014 and QREN - ProjetoMais Centro - "Aging, Stress And Chronic Diseases: From Mechanisms To Therapeutics" (Centro-07-St24-Feder-002006) COMPETE and FEDER.

P12. A PREVALENCIA DE POLIFARMÁCIA E RISCO VASCULAR EM PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 2

R. Martínez Fuerte, L. Sierra Martínez Sacyl Valladolid Este.

Objetivo: Avaliar a prevalencia da polifarmácia em pacientes com diabetes tipo 2 controlados em Cuidados de Saúde Primários. .

Métodos: Os autores realizaram um estudo descritivo transversal aplicado a uma sele^ao dos doentes (n = 104; 52 homens (H), 52 mulheres (M)) escolhidos por amostragem, probabilidade nao-consecutiva, entre os doentes diabéticos tipo 2 que afluíram para a nossa consulta incluída no servido de cuidado de pacientes diabéticos do portfólio de servidos de aten^ao primária de Sacyl. A polifarmácia é valorizado. A polifarmácia foi definida como consumo de cinco ou mais medicamentos de forma contínua durante os últimos seis meses, com base na história registrada .Os dados clínicos sao coletados em uma planilha do Excel e sao analisados usando SPSS 9.0 for Windows.

Resultados: 1. Idade dos pacientes com DM2: 90-95 a (1H, 0M) para 85-90 (1H, 2M) para 80-85 (7H, 5M), em 75-80 (7H, 7M), 70- 75 (4H, 11M) a 65-70 (10H, 10M), a 60-65 (16H, 9M) a 55-60 (2H, 3M), a 50-55 (4H, 5M). 2. Prevalencia: hipertensao 57,6%, dislipidemia 50%, tabagismo 19,32%, acima do peso de 48%, sedentárias 23,07% . Com 80% dos pacientes com alto risco vascular. 3. A prevalencia de polifarmácia 49,6% A entrevista confirmou um consumo médio de 8,7 medicamentos.

Conclusao: Concluímos que os pacientes diabéticos estudados: cerca de 50% tem a polifarmácia, 80% tem um alto risco vascular. 1. Revisao de tratamentos, educado em saúde em dois droga. 2. Monitoramento de adesao: A partir destes resultados de um plano de melhoria que inclui o estabelecimento CLINIC. Revisao do sistema de distribuido personalizada.

P13. A CASE OF LIPOATROPHY WITH INSULIN DETEMIR

V. Bellido, J. Alonso, I. Larrañaga, S. Valle, S. Gaztambide Hospital Universitario de Cruces.

Introduction: Lipoatrophy was a common cutaneous complication of insulin injections before the advent of human insulin and has rarely been observed since the introduction of insulin analogues. Recently, some cases were reported in association with

insulin analogues lispro, aspart and glargine. This report describes a patient with latent autoimmune diabetes of adults (LADA) who develops a lipoatrophy induced by insulin detemir. To our understanding this is one of the first reported cases.

Case report: We present the case of a 75-year-old Caucasian woman with LADA. Diabetes diagnosis was made when she was 55 years old. She had vitiligo and primary hypothyroidism. She was on oral antidiabetic drugs for one year and then she was changed to premixed insulin.HbAlc levels ranged from 6.2 to 7.1%. In 2006, after 11 years since diagnosis, HbAlc increased to 8% and she was switched to detemir once dailyand aspart before meals. Her metabolic control was good (HbAlc 6.4-7.1%), without hypoglycemic events. There was no evidence for chronic complications. She had an appropriated level of diabetes education. After a follow-up of 8 years, the patient reported the appearance of a lipoatrophic area in both upper buttocks, where detemir was injected (figs.). There was no evidence of lipoatrophy/lipohypertrophy in aspartinjection sites in the abdomen. Detemir was discontinued and glargine was started. Six months later, she has not reported any cutaneous side-effect, insulin dose has been reduced and HbA1cis 6.1%.

Figure 1. Lipoatrophy area in right upper buttock.

Figure 2. Lipoatrophy are in both upper buttocks.

Discussion: Lipoatrophy is defined as the loss of subcutaneous fat due to an immune-mediated inflammatory process caused by the insulin injection. It is not only a cosmetic problem but an erratic insulin absorption. This case confirms that any insulin preparation, even insulin analogs, may induce lipoatrophy.

P14. INSULINOTERAPIA FUNCIONAL

C. Neves, C. Esteves, P. Rodrigues, C. Arteiro, M. Pereira, D. Carvalho

Servigo de Endocrinología do Centro Hospitalar Säo Joño. Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.

Introdujo: A insulinoterapia funcional é a estratégia terapéutica de elei^ao na diabetes mellitus tipo 1. O uso de múltiplas inje^oes de insulina (MII) e a terapéutica com infusao continua subcutanea de insulina (ICSI) sao as modalidades disponiveis, e permitem o ajuste da dose de insulina de acordo com a glicemia capilar pré-prandial e a quantidade de hidratos de carbono da refei^ao.

Objetivo: Avaliar a eficácia das MII e ICSI no tratamento da diabetes mellitus tipo 1.

Métodos: Este foi um estudo longitudinal e retrospetivo, que incluiu 43 doentes: 16 tratados com ICSI e 27 com Mil. Foram

colhidos dados relativos à HbAlc, glicose em jejum, perfil lipídico, dados relativos a monitorizaçao continua de glicose intersticial e de um questionário entregue aos doentes.

Resultados: A média de idades foi de 34 ± 11 anos e a duraçao da diabetes foi de 16 ± 8 anos. Registámos uma reduçao de 0,5% da HbAlc (p < 0,05) 12 meses após o inicio de ICSI, e esta reduçao foi sustentada durante 2 anos (p < 0,001). Estes doentes registaram também menos episódios de hipoglicemia e hiperglicemia por semana.

Conclusao: A ICSI apresenta beneficios quando comparada com a MU, com melhoria significativa da HbA1c e glicose em jejum, ao longo de um período significativo de tempo.

P15. INSULINO-RESISTÊNCIA GRAVE: DESAFIOS NAS CAUSAS E TRATAMENTO

J. Silva, M. Marcelino, D. Passos, L. Lopes, J. Jácome de Castro

Serviço de Endocrinología. Hospital das Forças Armadas.

Introduçao: Insulino-resistência (IR) é um dos mecanismos fisiopatológicos associados à diabetes mellitus tipo 2(DM2). Considera-se insulino-resistência grave quando um diabético necessita > 2 U/Kg peso/dia.

Caso clínico: Mulher, 75 anos, com antecedentes de hipo-tiroidismo, obesidade, neoplasia mama e cirrose hepática. DM2 diagnosticada há 38 anos, controlada inicialmente com dieta. Referenciada ao nosso Serviço para inicio de terapéutica com ADO há 11 anos. Por agravamento progressivo do controlo metabólico iniciou insulinoterapia há 7 anos. Encontra-se actualmente medicada com 2,2 U/kg peso/dia (± 210 U/dia: 140 U Glargina e ± 26 U Aspártico às refeiçoes) mantendo uma HbA1c 10%. Objectivamente apresentava IMC 37,5 kg/m2, sem acantosis nigricans, lipodistrofias ou sinais de endocrinopatia. Decide-se internar a doente para confirmaçao da adesao terapéutica e esclarecimento etiológico da insulino-resistência. Durante o internamento foram testadas diferentes marcas de análogos de insulina, insulinas humanas, locais e formas de administraçao de insulina, juntamente com um plano nutricional para diabéticos, sem melhoria do perfil glicémico. Confirmou-se que a administraçao de doses diárias elevadas de insulina tinham pouca repercussao no seu perfil glicémico. Da avaliaçao laboratorial foi confirmada um HOMA 34,88 (IR grave > 5) com níveis de insulina e pró insulina elevados e AC-anti insulina negativos. Foram excluidas endocrinopatias e interacçao medicamentosa. Funçao e enzimologia hepáticas sem alteraçoes. A doente teve alta medicada com liraglutide 1,2 mg/dia, 140 U Glargina ao deitar e ± 30 U de Aspártico às refeiçoes, com ligeira melhoria do perfil glicémico.

Discussao: A IR grave com a administraçao de elevadas doses de insulina, pode constituir um factor de inércia terapéutica. Para além da confirmaçao da adesao da doente, o estudo etiológico prende-se sobretudo com a exclusao de iatrogenia medicamentosa, co-morbilidades (nomeadamente endocrinopatias), auto-imunidade ou defeitos genéticos, nomeadamente nos receptores de insulina. No caso apresentado a cirrose e a obesidade poderao contribuir para a IR, no entanto outras causas poderao estar subjacentes a esta condiçao.

P16. HIPOGLICÉMIA POR INTERACÇAO MEDICAMENTOSA COM CLARITROMICINA

J. Silva, M. Marcelino, D. Passos, L. Lopes, J. Jácome de Castro Serviço de Endocrinología. Hospital das Forças Armadas.

Introduçao: A interaçao entre a diabetes mellitus (DM) e um quadro infeccioso, resulta habitualmente em hiperglicemia.

Contudo, está descrita na literatura a ocorrência de hipoglicémias na associaçao de determinados antibióticos com anti-diabéticos orais e insulina.

Caso clínico: Homem, 73 anos, com antecedentes de HTA, Obesidade e Dislipidémia. Diagnóstico de DM tipo 2 há 13 anos, insulinotratado há 2, sem complicaçoes microvasculares associadas. Medicado com insulina Detemir (40 + 28U) e vildagliptina + metformina 50/1.000 2id, mantendo bom controlo metabólico (HbA1c 6,9%) com raros episódios de hipoglicemia. Por abcesso dentário inicia terapêutica com claritromicina 500 mg bid. Após 36 horas da toma do fármaco refere 2 episódios de hipoglicémia sintomática nocturna em dias consecutivos (42 e 37 mg/dl respectivamente) que reverteram após ingestao de açùcar. Neste contexto, recorre ao nosso serviço, sendo alterada a antibioterapia para amoxicilina + ácido clavulánico 850 + 125 mg, mantendo a habitual terapéutica para a Diabetes, nao apresentando mais hipoglicémias.

Discussao: Na literatura estao descritos raros casos de hipoglicémia induzida pela claritromicina em associaçao com Insulina Detemir. 40-70% da claritomicina circula ligada a proteínas o que pode dissociar a Insulina Detemir dos locais de ligaçao proteica (98% liga-se a albumina), aumentando a sua concentraçao livre e os seus efeitos farmacológicos, podendo neste caso ter um inicio de acçao mais rápido, imitando uma insulina de acçao intermédia ou curta, causando hipoglicémia. A claritromicina é um potente inibidor do CYP3A4, no entanto nem a metformina, nem a vildagliptina sao substratos deste citocromo. Nao há casos descritos destas interaçoes medicamentosas. Os médicos deverao ter conhecimento desta interacçao medicamentosa e deverao antecipar possíveis reajustes das doses de insulina para evitarem possíveis efeitos adversos e hospitalizaçoes. Os doentes que iniciem claritromicina devem ser aconselhados a terem uma monitorizaçao da glicémia capilar mais frequente e reeducados quanto aos sinais, sintomas e tratamento de hipoglicémia.

P17. DIABETES MELLITUS DE NOVO PÓS-TRANSPLANTE RENAL (DMPT) E GLOMERULOSCLEROSE NODULAR DO ENXERTO RENAL

D. Martins1, C. Baptista1, M. Bastos1, J. Pratas2, R. Alves2, C. Romaozinho2, C. Marinho3, J. Saraiva1, C. Moreno1, D. Guelho1, N. Rodrigues1, L. Cardoso1, M. Balsa4, D. Oliveira1, A. Mota5, F. Carrilho1

'Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 2Serviço de Nefrologia; 3Serviço de Anatomia Patológica. Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra. CHUC-HUC. EPE. 4Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Nutriçâo. Centro Hospitalar do Baixo Vouga. EPE.5Serviço de Urologia e Transplantaçâo Renal. Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra. CHUC-HUC. EPE.

Introduçao: A diabetes mellitus constitui uma complicaçao metabólica frequente após transplante renal, ocorrendo com uma frequência variável, de 15-30% no primeiro ano. Cojudo, apesar da elevada incidência, encontram-se descritos poucos caso de nefropatia diabética de novo com glomerulosclerose nodular no enxerto.

Caso clínico: Doente do sexo feminino, de 49 anos, submetida a transplante renal com rim de cadáver em Junho de 2004, por doença renal crónica terminal associada a poliquistose renal familiar autossómica dominante, diagnosticada aos 17 anos. Iniciou terapêutica imunossupressora com tacrolímus, sirolímus e prednisona, tendo-se diagnosticado diabetes mellitus de novo, 5 meses após transplantaçao. Iniciou insulinoterapia intensiva convencional, com diminuiçao gradual da dose diária total após

suspensao de prednisona e redudo dos restantes imunossupressores. No seguimento, verificou-se disfundo crónica do enxerto renal, mantendo um controlo glicémico otimizado (HbAlc < 7%). Em novembro de 2013 (9 anos e 5 meses após o transplante), a doente apresentou redudo marcada da taxa de filtrado glomerular (< 20 mL/min), com proteinuria na faixa nefrótica, tendo sido realizada biópsia do enxerto. A avalia^ao histopatológica e imunohistoquímica demonstrou "glomeruloesclerose nodular em contexto de diabetes mellitus clinicamente conhecida, sem rejei^ao aguda valorizável, observando-se fenómenos de rejei^ao crónica ligeira com atrofia tubular ligeira e fibrose (Cil; Ctl)". Em abril de 2014, mantinha agravamento da taxa de filtrado glomerular, de aproximadamente 15 mL/min/1,73 m2 e uma A1C de 6,6% (VR 4-6%), apresentando-se sob imunossupressao exclusiva com tacrolimus (tacrolinemia 4,8 ng/mL).

Discussäo: No caso descrito, verificou-se disfundo gradual do enxerto apesar do bom controlo glicémico, tendo-se confirmado a existencia de lesóes de glomerulosclerose nodular típicas da diabetes mellitus. Assim, na diabetes de novo pós-transplante, com disfundo do enxerto renal, nao é de excluir a possibilidade de associa^ao com nefropatia diabética. Este caso evidencia ainda que na DMPT existem os mesmos fatores de risco para que ocorram as complicares tardias da diabetes.

P18. GLICOGENOSE HEPÁTICA NA DIABETES -A PROPÓSITO DE 2 CASOS CLÍNICOS

M. Manuel Costa1,4, A. Saavedra1,4, C. Nogueira1,4, J.L. Castedo1,4, M. Silva2, E. Rios3, J. Lopes3, D. Carvalho1,4

'Servigo de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 2Servigo de Gastroenterologia; 3Servigo de Anatomia Patológica. Centro Hospitalar S. Joao. 4Faculdade de Medicina. Universidade do Porto.

Introdujo: Glicogenose hepática (GH) é uma complicado subdiagnosticada da DM tipo 1 e está associada ao mau controlo glicémico. É uma das características da síndrome de Mauriac (SM), embora também possa ocorrer isoladamente.

Casos clínicos: Caso clínico 1: mulher, 21 anos, DM tipo 1 desde os 10 anos, com mau controlo glicémico, vários internamentos por cetoacidose diabética (CAD), com queixas sugestivas de gastroparesia diabética, sem outras lesóes de órgao-alvo (LOA). Apresentava dislipidemia, peso 63 Kg, altura 1,57 cm. Desde 2011 com transamínases elevadas, realizou biópsia hepática (BH) em 2013 que revelou características da doen^a hepática da SM. Internada por episódio de CAD em 2014, tinha HbA1c de 13,5%. Por apresentar agravamento do perfil hepático, realizou ecodoppler abdominal que mostrou hepatomegalia (21,3 cm) e repetiu BH cujo resultado foi semelhante ao anterior e evidenciou esteatose macrovesicular ligeira. Após exclusao de outras causas de disfundo hepática, foi concluído tratar-se de GH. Caso clínico 2: homem, 23 anos, DM tipo 1 desde os 7 anos, sem LOA, seguido em consulta de Endocrinologia com irregularidade e com antecedentes de incumprimento terapéutico. Internado por CAD em 2014, tinha HbA1c de 15,7%. Por apresentar alterares a nível das transamínases, foi pedida ecografia abdominal que revelou hepatomegalia de 17 cm. Realizou TC para melhor caracterizado que mostrou hepatomegalia com aumento da densidade, indiciando outra patologia nao esteatósica. Foi submetido a BH que evidenciou aspectos geralmente descritos na SM. Com a melhoria do controlo glicémico apresentou descida dos valores do perfil hepático.

Discussao: Foram descritos 2 casos de GH que nao preenchem o quadro clínico completo da SM. O tratamento passa por uma melhoria do controlo glicémico, com um adequado esquema insulínico e monitorizado constante dos padróes glicémicos. Apesar da aparente benignidade da GH, nao há estudos de seguimento

destes doentes, pelo que nao há certezas sobre as repercussóes que estas alterares podem originar.

P19 MUCORMICOSE RINOCEREBRORBITÁRIA E DIABETES MELLITUS. A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

C. Matta Coelho, D. Silva, S.D. Carvalho, J. Amorim, A.M. Monteiro, S.B. Souto, O. Marques

Hospital de Braga.

Introdujo: A mucormicose rinocerebrorbitária é uma doen^a infecciosa rara de etiologia fungica de características invasivas. A apresentado da doen^a é aguda, grave e rapidamente progressiva, comummente em doentes diabéticos, em particular nos idosos. O diagnóstico é obtido pela identificado de factores de risco, sinais radiológicos e/ou clínicos compatíveis com mucormicose e biópsia tecidular. A doen^a tem mau prognóstico e é rapidamente fatal se nao diagnosticada e tratada de forma precoce.

Caso clínico: Os autores apresentam o caso clínico de um doente do sexo masculino, 85 anos com antecedentes patológicos de DM tipo 2, medicado com vildagliptina/metformina 50 mg/850 mg 2id, HTA, glaucoma e adenocarcinoma prostático. Segundo registos prévios com bom controlo glicémico. O doente recorreu ao servido de urgencia por inflamado do olho direito, epistáxis e congestao nasal com 24 horas de evolu^ao. Ao exame físico apresentava exoftalmia e edema periorbitário direito. Analiticamente, com valores de glicémia plasmática de 480mg/dl e aumento franco da PCR, com leucocitose. Realizou TAC dos seios perinasais que revelou "Sinusite etmoido-maxilar direita e celulite peri-orbitária ipsilateral com componente pós-septal." O doente foi internado no servido de ORL tendo iniciado antibioticoterapia e posteriormente Anfotericina B, após confirmado anatomo-patológica de doen^a fungica. O resultado histológico de tecido nasosinusal foi compatível com mucormicose rinocerebrorbitária. No 5° dia de internamento dado agravamento do estado clínico foi internado na UCISU onde permaneceu 2 dias. Durante o internamento foi observado por Endocrinologia com melhoria progressiva do controlo glicémico. Após 16 dias de internamento faleceu por falencia multiorganica.

Discussäo: A relevancia deste caso clínico reside na gravidade da patologia em contexto de descompensado glicémica e na pertinencia da sua identificado célere de forma a melhorar o prognóstico. Assim, qualquer doente diabético com sinusite nao bacteriana, independentemente do seu grau de controlo metabólico, deve instigar a suspei^ao clínica de mucormicose.

ENDOCRINOLOGIA HOSPITALAR

P20. IN HOSPITAL CARE OF ENDOCRINE PATIENTS

J.M. Martins, S. do Vale, A.F. Martins

Servigo de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Hospital de Santa Maria. Clínica Universitaria de Endocrinologia. Faculdade de Medicina de Lisboa.

Introduction: Hospital admissions are reserved for the more clinically serious patients or to the more complex conditions, accounting for most of the medical costs and serving as a sensitive index of medical practice.

Methods: We used the Statistical Package for the Social Sciences Program Software (SPSS/IBM, Inc., 19th version) to define a database that included all admissions to the Endocrine Department

and recorded: 1) patient age and gender; 2) origin and destiny; 3) previous and later medical assistance; 4) days in hospital; 5) primary and secondary medical diagnosis; 7) specific dynamic endocrine tests (ET), imaging methods (IM) or treatment protocols (TP) performed. Statistical analysis used the same program.

Results: 2,084 patients were admitted to the Endocrine in-patient Department (5 beds) between 2003-2013. Mean hospital stay was 7.2 days, and the rate of occupied beds was 93%. Mortality, transfer and re-admission rates were 0.3%, 4% and 1%. Patients were mainly female (61%) aged 53 ± 20 years. They were mainly admitted from the Emergency Department (64%). Only 15% were previously assisted at the hospital. Main diagnostic categories are: 1. Pituitary disease (98); 2. Thyroid disease (133); 3. Diabetes mellitus & hypoglycemia (1,043); 4. Adrenal disease and high blood pressure (185); 5. Mineral metabolism (36); 6. Neuroendocrine tumours (23); 7. Obesity (23); 8. Gonadic & genetic disorders (18). 500 ET were done in 15% of the patients; 1,067 IM in 23% of the patients; 1,462 TP in 11% of the patients; 969 antibiotic regimens in 27% of the patients.

Discussion: Endocrine in patient care is highly complex and sophisticated. It fulfills a unique service to the community. Most admissions were life-saving and through the Emergency Department. In patient care presents remarkable indicators regarding mortality, in hospital days and re-admissions. The largest number relates to diabetes (56%). 15-30% of the patients require sophisticated diagnostic and therapeutic interventions.

P21. IMPACTO DA HIPONATREMIA NO INTERNAMENTO

C. Tavares Bello, R. Fonseca, C. Roque Barreiros, F. Alves Serra, C. Senra Moniz, C. Saraiva, M. Oliveira, J. Sequeira Duarte, C. Vasconcelos

Serviço de Endocrinologia e Nutriçäo. Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental. Hospital Egas Moniz.

Introduçao: A hiponatrémia constitui um dos disturbios hidroelectroliticos mais frequentes na practica clinica. Traduz a interacçao entre inúmeros complexos mecanismos fisiopatologicos e está descrita como um marcador de prognóstico adverso na insuficiência cardiaca e doença renal crónica. Com o envelhecimento da populaçao e fragilidade que dela advém, a hiponatremia tem crescentemente vindo a ganhar importáncia como motivo de internamento e reinternamento hospitalar. Uma marcha diagnostica precoce seguida de terapeutica dirigida é fundamental para optimizar o tratamento do doente e minimizar as consequencias que esta perturbaçao ionica pode acarretar.

Objetivo: Avaliar o impacto das hiponatremias nos internamento hospitalares, analizar as suas causas, comorbilidades, gravidade e outcome da populaçao afectada.

Métodos: Estudo transversal restrospectivo que incluiu a populaçao de doentes internada no Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental de 2012 a 2014 tendo tido alta hospitalar com o diagnostico de hiponatremia. Foram avaliados 550 doentes com uma idade média de 75 anos. 57% eram do sexo feminino, 55,5% já sofriam de algum grau de dependência de terceiros nas actividades da vida diária e o tempo de internamento médio foi de 16,5 dias. Verificou-se uma mortalidade de 39%. Em 46% dos casos a perturbaçao ionica nao foi investigada, sendo nos casos estudados a causa subjacente mais frequente a iatrogenia medicamentosa (19%).

Conclusao: A hiponatremia é um disturbio ionico frequente, subavaliado e investigado a nivel hospitalar apesar de condicionar internamentos prolongados e estar associada a uma elevada mortalidade. Uma avaliaçao clinica e laboratorial precoce dirigida é fundamental na investigaçao e consequente adequada estratégia terapeutica de modo a minimizar o impacto desta condiçao na saúde e qualidade de vida do doente.

GÓNADAS

P22. SÍNDROME DE KLINEFELTER. ESTUDO RETROSPECTIVO DE DOENTES DO SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA DIABETES E METABIOLISMO DO CHUC

A.M. Balsa1, M. Bastos2, C. Moreno2, D. Guelho2, L.M. Cardoso2, N. Vicente2, D. Martins2, D. Oliveira2, M. Alves1, J. Guimaraes1, F. Carrilho2

'Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Nutriçäo. Centro Hospitalar do Baixo Vouga. 2Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar Universitário de Coimbra.

Introduçao: A síndrome de Klinefelter (SK) caracteriza-se por um cariótipo 47XXY e constitui a cromossomopatia numérica mais frequente no sexo masculino. Estima-se que nos doentes portadores de SK apenas 25% seja diagnosticado e destes, apenas 10% antes da puberdade. Na idade adulta o diagnóstico é frequentemente efetuado no contexto de estudo de fertilidade.

Métodos: Análise retrospetiva do processo clínico de uma amostra de doentes com diagnóstico de SK seguidos no Serviço de Endocrinologia do CHUC (SEDM). Foram avaliados: idade de diagnóstico, manifestaçoes clínicas, comorbilidades, terapêutica e nível de escolaridade.

Resultados: Avaliados 11 doentes, com uma idade 34,45 t 14,2 anos, idade ao diagnóstico de 19,7 t 16,5 anos e uma escolaridade média de 7,14 anos (n = 7). Grupo A: diagnóstico em idade pediátrica em contexto de dificuldade de aprendizagem na idade de 10,5 t 3,1 anos, n = 8 doentes. Neste grupo, na última observaçao, apresentavam ginecomastia 5 (62,5%) e osteopenia dois (25%). Nenhum destes apresentava alteraçao do metabolismo dos hidratos de carbono. A estatura atingida foi de 170,3 t 9,8 cm. Grupo B: diagnóstico na idade adulta aos 42,7 t 14,2 anos, n = 3 doentes. Um doente foi diagnosticado no contexto de estudo de fertilidade, os outros dois eram portadores de diabetes de difícil controlo metabólico, retinopatia proliferativa e seguidos em consulta de Psiquiatria por défice cognitivo e alteraçao de comportamento, foram diagnosticados por avaliaçao de hipogonadismo hipergonadotrófico. Destes, apresentavam ginecomastia dois (66,7%), osteopenia dois (66,7%) e osteoporose um (33,3%). A estatura atingida foi: 177,3 t 3,8 cm.

Conclusao: Os doentes com SK com diagnóstico durante a infância realizaram terapêutica indutora de puberdade com testosterona. Verificaram-se alteraçoes cognitivas em 90,9%. As alteraçoes cognitivas, a par da ginecomastia, reduzido volume testicular e atraso pubertário podem constituir as primeiras manifestaçoes do SK. O diagnóstico atempado pode traduzir-se num melhor acompanhamento, com regular rastreio de outras patologias associadas.

P23. PERTURBAÇAO DA IDENTIDADE DO GÉNERO NUM DOENTE COM SINDROME DE KLINEFELTER

M. Manuel Costa13, J.L. Castedo13, M. Mota2, D. Carvalho13

'Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 2Serviço de Psiquiatria. Centro Hospitalar Säo Joäo. 3Faculdade de Medicina. Universidade do Porto.

Introduçao: A Perturbaçao da Identidade do Género (PIG), definida pelo desejo de viver e ser aceite enquanto pessoa do sexo oposto, é uma identidade rara. A síndrome de Klinefelter (SK), caracterizada por um cariótipo 47,XXY, manifesta-se por incompleta virilizaçao do fenótipo masculino e apresenta uma incidência de 1 para cada 1.000 recém-nascidos do sexo masculino, nao sendo diagnosticados 75% dos casos. A hormonoterapia desempenha um papel fundamental nas duas patologias.

Caso clínico: Doente de 27a, sexo biológico masculino, enviado da consulta de Psiquiatria por PIG para avaliaçao e tratamento

hormonal. O doente referiu que iniciou inadaptaçao ao sexo biológico na infancia. Aos 16a. notou desenvolvimento das mamas e alargamento das ancas. Ao exame objetivo apresentava peso 62 Kg, altura 170 cm, envergadura 167 cm, PC 87 cm, PV 83 cm, ginecomastia bilateral, rarefaçao pilosa e testículos de reduzidas dimensoes (comprovados posteriormente por ecografia escrotal). Negava terapêutica hormonal prévia. Foi pedido cariótipo, que evidenciou SK, e estudo hormonal basal, que revelou LH 30,36 mUI/ mL (VR 1,7-8,6), FSH 45,04 mUI/mL (VR1,5-12,4), testosterona 5,61 ng/mL (VR > 2,8-8,0) e estradiol 32,8 pg/mL (VR7,2-42,6), sem outras alteraçoes. Iniciou acetato de ciproterona 50 mg/dia e posteriormente estradiol transdérmico 25 ug/dia, tendo notado aumento do tamanho mamário e diminuiçao da pilosidade facial. Até à presente data, cumpriu 2 anos de hormonoterapia sem intercorrências e aguarda intervençao cirúrgica.

Discussäo: Este caso ilustra o facto de o diagnóstico de SK poder ocorrer tardiamente. Porém, neste caso, como há coexistência de PIG, admite-se que o facto de o fenótipo do SK favorecer a vontade do doente em tornar o corpo o mais congruente possível com o sexo desejado possa ter contribuído para o atraso no diagnóstico. Acresce que neste caso, ao contrário dos casos clássicos de SK, em que se faz terapêutica de substituiçao hormonal com testosterona, a coexistência de PIG determinou que fosse feito tratamento hormonal com anti-androgénio e estrogénios.

PZ4. SÍNDROME DO CANAL DE MULLER PERSISTENTE -A PROPOSITO DE UM CASO CLÍNICO

R. Almeida, A. Canha, J. Guimaraes dos Santos, A. Rocha, J. Dores

Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; Serviço de Cirurgia. Centro Hospitalar do Porto.

Introduçâo: O síndrome do canal de Muller persistente (SCMP) constitui uma anomalia rara do desenvolvimento sexual caracterizada pela presença de estruturas derivadas do canal de Muller num indivíduo 46,XY normalmente virilizado. Resulta de mutaçoes no gene codificador da Hormona Anti-Mulleriana ou do seu recetor, apresentando transmissao autossómica recessiva.

Caso clínico: Homem de 62 anos, com doença bipolar, referenciado à consulta por descoberta incidental de útero e trompas bilaterais durante laparotomia de urgência por quadro de peritonite aguda relacionado com complicaçao de doença de Crohn posteriormente diagnosticada. Na história clínica salienta-se nascimento de parto eutócico no domicílio, sem complicaçoes, desenvolvimento pubertário adequado, sem história de ginecomastia. Sem disfunçao erétil ou alteraçoes da líbido, mas sem filhos apesar de haver essa intençao. Objetivamente apresentava fenótipo masculino, com pénis normal mas testículos ausentes no escroto; proporçoes nao eunucóides, sem dismorfias, com distribuiçao pilosa e voz de tonalidade normal. RMN mostrou "útero em localizaçao mediana com padrao anatómico normal, inserido na regiao das vesículas seminais; vesículas seminais e próstata de características normais; gónadas em topografia ovárica com comportamento de sinal nao característico para tecido ovárico, sugerindo ovotestis". Estudo hormonal revelou testosterona livre 5,7 pg/ml (13-40), LH 16,2 mUI/ml (1,7-8,6), FSH 37,7 mUI/ml (1,5-12,4), estradiol < 50 pg/ml, dihidrotestosterona 69,3 pg/ml (300-850), alfa-fetoproteina, SHBG, B-HCG, prolactina e funçao tiroideia normais; PSA 0,88 ng/ml. Cariótipo normal 46,XY. Densitometria óssea normal. O doente recusou cirurgia eletiva para remoçao gonadal, tendo posteriormente autorizado a remoçao de uma das gónadas aquando da realizaçao de nova laparatomia no contexto da doença de Crohn. Histologia da gónada direita mostrou tecido testicular atrófico, com microcalcificaçoes dispersas, sem sinais de malignidade.

Discussäo: O diagnóstico e tratamento precoces no SCMP podem diminuir o risco de degenerescência e malignidade testicular, associadas à criptorquidia prolongada. A reposiçao cirúrgica das

gónadas no escroto pode nao assegurar fertilidade caso haja ligaçao anómala dos testiculos aos ductos excretores.

PZ5. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO COMO FORMA DE APRESENTAÇAO DE SEMINOMA EXTRAGONADAL - CASO CLÍNICO

T. Nunes da Silva1, P. Beirao2, H. Vara Luiz1, B. Dias Pereira1, A.C. Matos1, P. Oliveira3, J. Portugal1

'Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2Serviço de Medicina Interna. Hospital Garcia de Orta. 3Serviço de Anatomia Patológica. Hospital da Luz.

Caso clínico: Homem de 52 anos, com antecedentes de dislipidemia, hipertensao arterial e obesidade com quadro de 8 meses de evoluçao de astenia, diminuiçao da líbido e parestesias progressivas do hemicorpo direito. Recorreu em março de 2013 ao HGO por quadro de movimentos repetidos estereotipados dos membros superiores e diminuiçao do estado de consciência. Foi internado por suspeita diagnóstica de meningo-encefalite. Durante o internamento, e após exclusao de agentes infeciosos do sistema nervoso central (SNC), realizou RMN-CE que mostrou lesao estrutural multifocal tálamo-diencefálica e temporal interna esquerda. Foi avaliado por endocrinologia que diagnosticou hipogonadismo hipogonadotrófico e hipotiroidismo central sem outras insuficiências hipofisárias. Colocadas as hipóteses de diagnóstico de neurosarcoidose vs linfoma realizou TC tórax (lesóes mediastínicas anteriores com 40 x 38 mm parcialmente necróticas e laterotraqueais direitas) e TC abdominal (nódulo na supra-renal esquerda com 24 mm com washout contraste aos 10 minutos > 50%). O PET-FDG identificou captaçao no SNC (SUVmax 18), no mediastino anterior, regiao cervical e glandula SRE (Suvmax 4). Foram realizadas biópsias por broncofibroscopia e mediastinoscopia, inconclusivas. Para exclusao de seminoma realizou ecografia testicular que foi normal. Iniciou terapêutica com prednisolona, e levotiroxina com melhoria cognitiva significativa e teve alta com diagnóstico presuntivo de neurosarcoidose vs linfoma com seguimento em neurologia e endocrinologia. Foi internado em janeiro de 2014 no Hospital da Luz por quadro de febre e trombocitopenia e reinternado 8 dias depois com o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP). Faleceu no internamento. A autópsia revelou a presença de um seminoma mediastínico com metastizaçao cervical associado a encefalite límbica de provável origem paraneoplásica, TEP e adenoma SRE.

Discussäo: A encefalite paraneoplásica encontra-se associada a neoplasias da mama ou pulmao e manifesta-se no tronco cerebral. A variante com lesao límbica e hipotalamica associada a seminoma extra-gonadal com quadro de hipopituitarismo foi descrita em 2008, é extremamente rara, de difícil diagnóstico e com prognóstico desfavorável.

PZ6. HAPLOINSUFICIÉNCIA DO GENE SHOX ASSOCIADA A CARIOTIPO EM MOSAICO 45X/46XY COM CROMOSSOMA Y EM ANEL COMO CAUSAS DE ATRASO DE CRESCIMENTO E ATRASO PUBERTÄRIO

D. Martins1, C. Baptista1, M. Bastos1, A. Garabal2, J. Sá2, C. Moreno1, D. Guelho1, N. Rodrigues1, L. Cardoso1, M. Balsa3, D. Oliveira1, F. Carrilho1

'Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra. CHUC-HUC, EPE. 2Serviço de Genética Médica. Hospital Pediátrico Carmona da Mota. 3Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Nutr^äo. Centro Hospitalar do Baixo Vouga. EPE.

Introduçâo: O crescimento estatural é regulado por múltiplos fatores que garantem correta diferenciaçao e proliferaçao condrocitária. Destacam-se o eixo hGH-IGF1 e o gene SHOX,

localizado na regiao pseudoautossómica 1 dos cromossomas sexuais (Xp22.3, YP11.3). A presença de cariótipo em mosaico 45X/46XY também poderá condicionar atraso de crescimento estatural, para além de falência gonadal intrínseca. Apresenta-se um caso de associaçao dupla de haploinsuficiência do gene SHOX e mosaicismo 45X/46XY com cromossoma Y em anel.

Caso clínico: Doente do sexo masculino, referenciado a consulta de Endocrinologia aos 12 anos, por atraso constitucional do crescimento (inferior ao percentil 5) e atraso pubertário. No estudo analítico hormonal excluiu-se défice de hGH por provas dinámicas, apresentando reduçao de DHEA-SO4 0,6 mG/mL (VR 0,8-5,6), androstenediona 0,3 ng/mL (VR 0,6-3,7), testosterona total 0,2 ng/mL (VR 2,7-11), testosterona livre 0,2 pg/mL (VR 13-40) e prova de LH/RH com resposta anormal. Excluída doença celíaca. O estudo radiológico confirmou atraso de maturaçao esquelética, com idade óssea inferior à idade cronológica. Ecograficamente confirmou-se a presença de testículos bem posicionados, de morfologia mantida, com avaliaçao renal evidenciando duplicaçao pielo-calicial esquerda, sem significado patológico. Realizou RM hipotálamo-hipofisária, sem alteraçoes. Aos 14 anos efectuou dois ciclos de 4 meses com enantato de testosterona (Testoviron depot®, dose de 62,5 mg/mês), tendo-se verificado normal progressao da evoluçao pubertária. Atualmente com 19 anos, mantém seguimento regular, tendo realizado estudo de cariótipo que confirmou uma linha aneuplóide para o cromossoma Y (45,X) e uma linha com um cromossoma Y em anel (46,X,r(Y)), com ausência do gene SHOX e presença de SRY.

Discussao: O caso descrito realça a importáncia do diagnóstico preciso das anomalias dos cromossomas sexuais, microdeleçoes, deleçoes e mutaçoes do gene SHOX, no sentido de estabelecer uma estratégia diagnóstica e terapêutica adequada em doentes com atraso constitucional do crescimento e pubertário. Sublinha-se a necessidade de monitorizaçao regular, pelo nível de complicaçoes associadas.

HIPÓFISE

P27. PREVALÊNCIA E DETERMINANTES BIOQUÍMICOS DA HIPERTENSAO EM DOENTE ACROMEGÁLICOS

A. Saavedra12, S. Belo12, C. Nogueira12, E. Vinha1, J. Pereira3, D. Carvalho12

'Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar de Sao Joao. EPE. 2Faculdade de Medicina. Universidade do Porto. 3Serviço de Neurocirurgia. Centro Hospitalar de Sao Joao. EPE.

Introduçao: A exposiçao a níveis elevados de somatotrofina (ST) e IGF-1 nos doentes acromegálicos resulta em complicaçoes cardiovasculares, contribuindo para um aumento da morbimorta-lidade. Destas complicaçoes, a hipertensao arterial (HTA) está frequentemente presente ao diagnóstico.

Objetivo: Determinar a prevalência de HTA numa amostra de acromegálicos. Comparar o grau de atividade bioquímica e o tempo de duraçao da doença entre acromegálicos hipertensos (HT) e normotensos (NT).

Métodos: Estudo retrospetivo dos doentes acromegálicos diagnosticados entre 1982-2011. Recolhida informaçao quanto a parámetros demográficos e antropométricos, presença de HTA e tempo de duraçao da acromegalia até ao diagnóstico. Variáveis bioquímicas avaliadas: ST basal, ST após PTGO e IGF-1. Calculada a % Limite Superior da Normalidade IGF-1 (%LSN IGF-1) para eliminar o efeito da variaçao do IGF-1 com a idade.

Resultados: Amostra constituída por 97 doentes (69,1% mulheres, n = 67), com idade média ao diagnóstico de 45,1 (14,5) anos. Foi encontrada uma prevalência de HTA de 37,1% (n = 36). Analiticamente nao foram encontradas diferenças significativas entre hipertensos e normotensos nos níveis basais de ST [nNT = 61; nHT = 34 - NT 31,0 (38,9) vs HT 24,2 (21,0) ng/mL; p = 0,272] e de ST após PTGO [nNT = 52; nHT = 34 - HT 20,8 (25,8) vs NT 19,9 (18,5) ng/mL; p = 0,861]. Os níveis de IGF-1 foram superiores nos hipertensos, mas sem significado estatístico [nNT = 46; nHT = 28-807,1 (264,9) vs 817,7 (309,8) ng/mL; p = 0,881]. A %LSN IGF-1 foi superior nos normotensos [nNT = 45; nHT = 28 - 326,4 (73,6) vs 280,1 (88,6); p = 0,025]. Os doentes hipertensos apresentavam em média 7,4 (4,7) anos de duraçao de acromegalia vs 6,4 (5,6) anos nos normotensos (p = 0,400).

Conclusao: A prevalência de HTA encontrada nesta amostra de acromegálicos (37,1%) é semelhante à descrita e confirma a maior prevalência em relaçao à populaçao geral. Nao foram encontradas diferenças estatisticamente significativas entre acromegálicos hipertensos vs normotensos quanto ao grau de atividade bioquímica (exceto %LSN IGF-1) e à duraçao da doença, embora os resultados possam estar limitados pelo tamanho da amostra.

P2S. IGF-l: VARIABILIDADE INTRAINDIVIDUAL

R. Ferreira1, S. Prazeres2, M.I. Carvalho3, M. Ferreira de Almeida4, D. Madureira2

'Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental. EPE. Hospital Egas Moniz. 2Laboratório de Endocrinologia. Serviço de Patologia Clínica. Instituto Portugués de Oncologia de Lisboa Francisco Gentil (IPOLFG). EPE. 3Serviço de Patologia Clínica. Hospital Garcia de Orta. EPE. 4Serviço de Patologia Clínica. Centro Hospitalar Säo Joäo. EPE.

Introduçao: O doseamento da IGF-1 sérica é utilizado, com relativa segurança, para o diagnóstico e monitorizaçao da terapêutica nas situaçoes de deficiência ou excesso de hormona do crescimento. Os seus valores variam com diferentes fatores fisiológicos e/ou patológicos (ex: estado nutricional; índice massa corporal; gravidez; hipotiroidismo; doença hepática ou renal; diabetes mellitus; entre outros). De acordo com o descrito na literatura, a percentagem de variaçao pode atingir os 38%. O objetivo deste trabalho foi avaliar a variabilidade intraindividual do nível de IGF-1 em indivíduos saudáveis.

Métodos: Selecionaram-se 29 indivíduos e efetuaram-se duas colheitas de sangue às 0 e às 12 semanas. Determinaram-se as concentraçoes de IGF-1 através do ensaio automático (Immulite 2000, Siemens). Análise estatística com o programa IBM SPSS 21.

Resultados: Os 29 indivíduos selecionados apresentaram uma idade média de 42,9 t 8,1 anos, 3 eram do sexo masculino (10%) e 26 do sexo feminino (90%). No primeiro doseamento de IGF-1 a média foi de 179 t 58 ng/mL e no segundo de 189 t 64 ng/mL(p = 0,21).A percentagem de variaçao média foi de 18%. Verificaram-se variaçoes < 10% em 14 indivíduos (48%), < 20% em 21 indivíduos (72%) e < 30% em 22 indivíduos (76%). Quatro indivíduos (14%) apresentaram uma variaçao superior a 40%.

Conclusao: Nesta amostra nao se verificou diferença estatisticamente significativa entre os dois doseamentos de IGF-1. Apesar da pequena amostragem, a variaçao média obtida está de acordo com o valor descrito na literatura, tendo-se registado uma variaçao superior a 40% em 14% dos indivíduos. Esta elevada variaçao, num curto período de tempo, é pouco a favor de influências causadas pelo estado nutricional ou patologias intercorrentes, existindo, possivelmente, outros fatores ainda pouco esclarecidos. Assim, na interpretaçao dos valores de IGF-1 deve ter-se, sempre, em consideraçao a variabilidade intraindividual, principalmente em níveis próximos dos limites do Intervalo de Referência.

PZ9. IGF-l: COMPARAÇAO DE RESULTADOS ENTRE OS ENSAIOS EM USO NOS HOSPITAIS PÚBLICOS PORTUGUESES

S. Prazeres1, R. Ferreira2, M.I. Carvalho3, M. Ferreira de Almeida4, D. Madureira1

'Laboratório de Endocrinologia. Serviço de Patologia Clínica. Instituto Portugués de Oncologia de Lisboa Francisco Gentil (IPOLFG). EPE. 2Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental. EPE. Hospital Egas Moniz. 3Serviço de Patologia Clínica. Hospital Garcia de Orta. EPE. 4Serviço de Patologia Clínica. Centro Hospitalar Säo Joäo. EPE.

Introduçâo: O doseamento de IGF-1 é utilizado no diagnóstico e monitorizaçao da terapêutica, em situaçoes de deficiência ou excesso de hormona de crescimento. Tem sido referido a existência de diferenças consideráveis entre os doseamentos obtidos pelos vários ensaios disponíveis no mercado.

Objetivo: Comparar os resultados do doseamento de IGF-1, obtidos através dos três ensaios utilizados nos hospitais públicos portugueses.

Métodos: Determinaçao dos níveis de IGF-1, em 32 soros de indivíduos saudáveis, através de três ensaios comerciais: A) Immu-lite 2000 (Siemens, sandwich, padrao 87/518); B) IGF-1 RIA-CT (Mediagnost, competiçao, padrao 02/254); C) IGF-1 IRMA (Immunotech, sandwich, padrao 87/518).

Resultados: Os resultados encontram-se todos dentro dos intervalos de referência fornecidos pelos respectivos fabricantes. Os níveis médios (± DP) de IGF-1 foram 182 ± 61 ng/mL (Ensaio A), 166 ± 47 ng/mL (Ensaio B) e 213 ± 65 ng/mL (Ensaio C). Apesar dos resultados serem estatisticamente diferentes, obtiveram-se elevados e semelhantes coeficientes de correlaçao - Ensaios A/B: p < 0,05; r = 0,97; declive 0,7 ng/mL; intercepçao 30,3 ng/mL; desvio médio 9%; Ensaios B/C: p < 0,05; r = 0,97; declive 1,4 ng/mL; intercepçao -12,3 ng/mL; desvio médio 28%; Ensaios A/C: p < 0,05; r = 0,98; declive 1,1 ng/mL; intercepçao 21,6 ng/mL; desvio médio 19%.

Conclusäo: O ensaio B, de tipo competiçao e o único calibrado para o padrao mais recente, foi o que apresentou os níveis mais baixos de IGF-1. Os resultados de IGF-1 obtidos pelos ensaios A e C sao os que mais se assemelham. Ambos os ensaios sao tipo sandwich e calibrados com o mesmo padrao. Tendo em conta que a variabilidade intra-individual que tem sido reportada por vários autores, pode atingir valores superiores a 30%, nao nos parecem significativas as diferenças encontradas quando se utilizam estes três ensaios para doseamento de IGF-1.

P30. FREQUÉNCIA DE DIABETES INSÍPIDA NO POS-OPERATORIO DAS CIRURGIAS DE ADENOMAS HIPOFISÄRIOS

C. Tavares Bello, C. Marques, S. Duarte, M. Brito, J. Cabral, C. Vasconcelos

Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental. Hospital Egas Moniz.

Introduçâo: A cirurgia hipofisária é uma intervençao de risco variável potencialmente curativa em doentes com adenomas, particularmente se menores de 1 cm. O risco varia com a experiência do cirurgiao, estado clinico do doente e das características da lesao a ser excisada. A diabetes insípida (DI) é uma reconhecida e frequente complicaçao da cirurgia hipofisária. A sua incidência varia entre 15 a 38% e é tendencialmente transitória.

Objetivo: Determinar a frequência de Diabetes insípida no pós-operatório de cirurgia hipofisária e avaliar as possíveis variáveis associadas.

Métodos: Estudo retrospetivo que incluiu todos os doentes registados no SAM como tendo sido submetidos a cirurgia hipofisária

no Hospital Egas Moniz de dezembro de 2011 até outubro de 2014. Foram excluídos os doentes sem diureses registadas, sem registos no processo informático e os doentes operados a patologias da regiao selar que nao os adenomas da hipófise. Os dados foram analisados com recurso a métodos estatísticos descritivos e ao teste t de Student.

Resultados: Apurados 51 doentes (57% do sexo feminino; idade média de 54,8 anos) submetidos a cirurgia hipofisária. Foram intervencionados 42 macroadenomas nao invasivos (82,4%), 3 adenomas invasivos e 6 microadenomas. Extensao supraselar estava presente em 47%. A intervençao foi realizada em 84% por via transfenoidal. A incidência de diabetes insípida no pós-operatório foi de 19,6%. Das variáveis avaliadas apenas as dimensoes do adenoma eram preditivas de desenvolvimento de diabetes insípida (p 0,02). A maioria dos doentes teve alta sem desmopressina e nos restante foi suspensa na primeira visita de seguimento normalmente ao fim do 30 dias.

Conclusäo: A diabetes insipida é uma consequência frequente da cirurgia hipofisária. Na nossa serie apenas documentamos relaçao entre as dimensoes do adenoma e a ocorrência de DI. Estes dados sao concordantes com o que tem sido publicado na literatura médica internacional.

P3l. HIPONATRÉMIA IATROGÉNICA OU TALVEZ NAO

C. Silvestre, P. Sierzputowski, C. Faria, M.J. Gomes

Serviço de Medicina 'A. Hospital Santa Maria. Centro Hospitalar Lisboa Norte.

Introduçâo: A hiponatrémia, definida como concentraçao sérica de sódio abaixo de 136 mmol/L, é o distúrbio electrolítico mais comum em doentes hospitalizados. A hiponatrémia grave (abaixo de 125 mmol/L) exige uma avaliaçao mais cuidadosa, nao apenas pela morbilidade e mortalidade associadas, mas também por ser uma possível forma de apresentaçao de doença sistémica.

Caso clínico: Homem de 66 anos, diabético tipo 2, com hipertensao arterial, antecedentes de enfarte agudo do miocárdio, ex-fumador. Medicado com candesartan + hidroclorotiazida, ivabradina, pitavastatina, alopurinol, nebivolol, metformina, glibenclamida e nateglinida. Internado por quadro inespecíficode prostraçao e cansaço fácil com 1 semana de evoluçao. Apresentava-se normotenso, sem edemas periféricos, estase pulmonar ou alteraçoes no exame neurológico. Analiticamente comhiponatrémia (108 mEq/L),hiposmolar (osmolalidade sérica de 234 mOsm/Kg), sem alteraçoes no hemograma, glicémia, funçao renal, hepática e cardíaca; Osmolalidade urinária 560 mOsmo/Kg; UNa 65 mmol/L. Suspendeu-se terapêutica com hidroclorotiazida, iniciou-se furosemida e restriçao hídrica, com normalizaçao da natrémia. Funçao tiroideia normal e excluiu-se insuficiência suprarenal. Apesar da hiponatrémia ser justificável pela terapêutica com hidroclorotiazida, dada a sua gravidade, admitiu-se a possibilidade de coexistência de síndrome de secreçao inadequada de hormona antidiurética (SIADH) e decidiu-se aprofundar a investigaçao. Fez-se tomografia computadorizada (TC) cranioencefálica (sem alteraçoes) e posteriormente TC de tórax, com identificaçao de lesao infiltrativa do hilo pulmonar esquerdo (55 mm); histologia de carcinoma de pequenas células do pulmao. Foi submetido a quimioterapia e radioterapia, com desaparecimento da lesao na TCe resoluçao do SIADH, com normalizaçao da natrémia (sem terapêutica).

Discussäo: Este caso confirma que a hiponatrémia grave pode reflectir doença sistémica, pelo que deve ser devidamente avaliada. A SIADH é causa mais comum de hiponatrémia euvolémica hiposmolar. Pode ser idiopática, provocada por fármacos ou ser secundária a outra patologia, nomeadamente doenças do sistema nervoso central, pulmonares ou neoplasias com destaque para o carcinoma de pequenas células do pulmao.

P32. GANGLIOCITOMA DA HIPOFISE: UMA ENTIDADE RARA. A PROPOSITO DE UM CASO CLÍNICO

V. Fernandes1, M.J. Santos1, M. Cruz2, R. Ramos3, S. Vilarinho4, R. Almeida3,5, O. Marques1,5

'Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Anatomia Patológica; 3Serviço de Neurocirurgia; 4Serviço de Otorrinolaringologia; 5Consulta Grupo Hipófise. Hospital de Braga.

Introd^äo: Os gangliocitomas sao tumores neuronais benignos, de crescimento lento, sendo a localizaçao hipofisária extremamente rara. O diagnóstico é histológico e associam-se frequentemente a hipersecreçao hormonal. A hipersecreçao de GH é o mais usual, havendo casos mais invulgares de hipersecreçao de prolactina e ACTH.

Caso clínico: Mulher de 48 anos, orientada para a Consulta Grupo Hipófise por macroadenoma hipofisário, diagnosticado em exame de imagem realizado por cefaleias. Clinicamente sem estigmas de doença endócrina e analiticamente nao secretor. Antecedentes pessoais de dislipidemia e asma. Cerca de 1 ano após o diagnóstico apresentou valores de IGF1 275 ng/ml (vr: 78-258) com GH normal (0,34 ng/mL), que se mantiveram no ano seguinte (IGF1 309 ng/m). Realizou PTGO que revelou nível basal/nadir de GH 0,49/0,41 ng/ mL e diagnóstico de diabetes de novo. Níveis de IGF1 normalizaram e cerca de 7 anos após primeira observaçao, volta a apresentar elevaçao de IGF1 e pela primeira vez de ACTH, com cortisol sérico normal, cortisol livre urinário elevado e prova de frenaçao com 1 mg de dexametasona positiva. Nesta altura foi reavaliada com perfil de GH, que se considerou normal. Imagiologicamente, a lesao permaneceu estável durante estes 8 anos de seguimento, momento a partir do qual começou a aumentar de dimensoes, sem alteraçao da campimetria visual. Manteve-se sem estigmas de doença endócrina e teve agravamento da dislipidemia. Foi submetida a cirurgia transesfenoidal com remoçao parcial do macroadenoma. Exame histopatológico demonstrou gangliocitoma no seio do qual se identificavam células epiteliais com marcaçao para ACTH, GH e LH, e pela escassa representaçao nao permitiram distinguir tratar-se de células nativas da adenohipófise ou de adenoma hipofisário.

Discussäo: Os autores apresentam um caso clínico duma entidade rara. Apesar do exame histopatológico nao ser totalmente conclusivo, acreditam tratar-se de um gangliocitoma associado a adenoma secretor. O seguimento clínico será a chave para responder, de forma definitiva, a esta questao.

P33. PITUICITOMA: UM TUMOR RARO

D. Oliveira, L. Gomes, D. Rodrigues, F. Belo, S. Paiva, C. Moreno, D. Guelho, A.M. Balsa, N. Rodrigues, L. Cardoso, D. Martins, F. Carrilho

Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra. Serviço de Endocrinologia. Centro Hospitalar do Baixo Vouga.

Introdi^äo: O pituicitoma é um glioma de baixo grau da regiao selar e suprasselar raramente descrito (cerca de 60 casos na literatura). O quadro clínico e laboratorial e os achados neurorradiológicos nao sao patognomónicos, pelo que o diagnóstico definitivo só é possível após intervençao cirúrgica e estudo histopatológico.

Caso clínico: Descreve-se o caso de um homem caucasiano, sem antecedentes patológicos de relevo, medicado apenas para hipertensao arterial, que desenvolve quadro de cefaleia frontal isolada aos 48 anos. O estudo por ressonancia magnética (RM) revelou uma lesao expansiva selar e suprasselar, de limites bem definidos, com 14 mm, associada a ligeiro desvio do quiasma óptico. Estudo hormonal normal. O doente manteve seguimento em consulta de Neurocirurgia, tendo apresentado, após 4 anos, queixas de alteraçoes visuais com agravamento gradual, diminuiçao progressiva da libido e disfunçao eréctil; a RM revelava apenas aumento milimétrico

da lesao. Foi submetido a cirurgia via transnasal/transfenoidal em fevereiro/2014 - remoçao parcial por hemorragia de difícil controlo. O estudo histológico mostrou uma neoplasia constituída por células bipolares, positividade imunohistoquímica para vimentina e proteína S100, Ki-67 inferior a 2% - pituicitoma. O estudo hormonal pós-operatório revelou insuficiência ante-hipofisária global. A RM de controlo detetou importante resíduo tumoral, pelo que foi decidido propor o doente para tratamento de radiocirurgia.

Discussäo: Este caso de pituicitoma ilustra um diagnóstico que, apesar de raro, nao deve ser excluído das possibilidades colocadas perante uma lesao selar ou suprasselar. A imunohistoquímica revelou-se importante na confirmaçao do diagnóstico. A persistência de importante resíduo tumoral deveu-se à tendência hemorrágica da lesao durante a intervençao cirúrgica. A suspeita destes tumores no pré-operatório seria ideal para melhor planeamento do tratamento e antecipaçao de complicaçoes.

P34. PLASMOCITOMA INTRA-SELAR: UMA ENTIDADE A CONSIDERAR NO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LESAO SELAR

H. Vara Luiz1, T. Nunes da Silva1, B. Dias Pereira1, J. Nogueira2, L. Neves3, A. Miranda4, F. Campos5, A. Oliveira2, I. Manita1, J. Portugal1

'Serviço de Endocrinologia e Diabetes; 2Serviço de Anatomia Patológica; 3Serviço de Neurorradiologia; 4Serviço de Oftalmologia; 5Serviço de Hemato-Oncologia. Hospital Garcia de Orta. EPE.

Introd^äo: Plasmocitoma intra-selar é uma patologia rara (30 casos descritos na literatura), muitas vezes confundida com adenoma hipofisário nao-funcionante devido às semelhanças na apresentaçao clínica e imagiológica, embora geralmente curse com funçao hipofisária anterior intacta. Após o diagnóstico, deverá excluir-se mieloma múltiplo (MM). A radioterapia é a terapêutica de eleiçao, sendo o prognóstico variável.

Caso clínico: Masculino, 68 anos, referenciado a consulta de Endocrinologia (novembro/2013) por ginecomastia com 3 meses de evoluçao, diminuiçao da líbido e disfunçao eréctil. Antecedentes pessoais de hipertensao arterial, medicado com lisinopril + hidroclorotiazida, prótese ocular direita na sequência de acidente de trabalho e glaucoma do olho esquerdo (OE). Ao exame objectivo destacava-se ginecomastia bilateral dolorosa, confirmada por ecografia e mamografia. Analiticamente, a destacar hipogonadismo, hipotiroidismo e insuficiência suprarrenal secundários, com ligeiro aumento do valor de prolactina, tendo iniciado terapêutica com hidrocortisona e posteriormente com levotiroxina. A ressonancia magnética selar (Janeiro/2014) evidenciou volumosa lesao expansiva centrada ao clivus, com extensao intra-selar, 56 x 60 x 61 mm, sinal heterogéneo e marcado reforço após gadolíneo, colocando-se como hipótese diagnóstica mais provável macroadenoma hipofisário invasivo. Campos visuais OE sem alteraçoes significativas. Submetido a cirurgia transesfenoidal (Junho/2014) com remoçao parcial da lesao, complicada por hemorragia tumoral com necessidade de suporte transfusional. O exame histológico foi consistente com plasmocitoma. Salienta-se imunofixaçao sérica com discreta banda monoclonal IgG Kappa, aumento das cadeias Kappa livres, medula óssea com contagem normal de plasmócitos e sem evidência de clonalidade. Foi excluído MM e o doente realizou radioterapia externa localizada à lesao durante 4 semanas (Agosto-Setembro/2014), dose 50 Gy e boa tolerancia. Actualmente aguardam-se os resultados do follow-up analítico e imagiológico pós-terapêutica.

Discussäo: Apresenta-se um caso de plasmocitoma solitário intra-selar em que a suspeita inicial foi macroadenoma hipofisário, baseado na apresentaçao clínica, laboratorial (panhipopituitarismo) e imagiológica. Plasmocitoma deve ser considerado no diagnóstico diferencial de lesao selar, principalmente em caso de tumores invasivos.

P3S. HISTIOCITOSE DE CÉLULAS DE LANGERHANS NO PERÍODO DE TRANSIÇAO - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

A.M. Balsa1, M. Bastos2, C. Moreno2, D. Guelho2, L.M. Cardoso2, N. Vicente2, D. Martins2, D. Oliveira2, M. Alves1, J. Guimaraes1, F. Carrilho2

'Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Nutriçäo. Centro Hospitalar do Baixo Vouga, 2Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar Universitário de Coimbra.

Introduçao: A histiocitose de células de Langerhans (HCL) é uma patologia rara e clinicamente heterogénea que resulta de uma proliferaçao clonal das células de Langerhans de etiopatogenia desconhecida. Os locais mais comumente envolvidos sao osso, pele e gánglios linfáticos. Afeta maioritariamente crianças, entre os 5 e os 15 anos, e a manifestaçao endocrinológica mais frequente é diabetes insípida.

Caso clínico: Os autores descrevem o caso de uma jovem de 19 anos, admitida em Consulta de Endocrinologia de Transiçao (CET), enviada da consulta de Endocrinologia Pediátrica, onde fora seguida por HCL, que se infere unifocal. O diagnóstico foi estabelecido aos 15 meses no contexto de estudo de diabetes insípida. Foi submetida a quimioterapia. Apresentou duas recidivas, aos 2 e aos 3 anos. Na primeira CET, com 19 anos, apresentava estatura 155,3 cm, peso 39,9 Kg, IMC 16,5 Kg/ m2 estadio de Tanner M4P5. Sem alteraçoes de relevo na última avaliaçao Oftalmológica, sem aparentes lesoes cutáneas. Estudo complementar sem alteraçoes analíticas de hemograma e leucograma, bioquímica e funçao ante-hipofisária; ressonáncia magnética selar com adeno-hipófise globosa, neuro-hipófise nao individualizada, área focal de hipersinal T1 adjacente à iminência mediana e espessamento milimétrico da haste hipofisária; Rx de esqueleto sem alteraçoes de relevo. Foi solicitado acompanhamento por Nutriçao e Psicologia por suspeita anorexia nervosa.

Discussao: Dada a maior prevalência de HCL na idade pediátrica, a maior fatia da literatura publicada sobre o tema centra-se neste grupo etário. No entanto torna-se necessária a reflexao sobre o acompanhamento destes doentes na idade adulta e em particular na consulta de transiçao. Nesta consulta é necessário uma análise retrospetiva da história pregressa, uma avaliaçao global do estado atual do doente e um planeamento para um seguimento estruturado na vida adulta. A LHC de um sistema pode cursar com reactivaçao, a progressao para doença multissitémica é rara.

P36. PAN-HIPOPITUITARISMO POR METÄSTASE HIPOFISÄRIA COMO FORMA DE APRESENTAÇAO DE RECIDIVA DE NEOPLASIA DA MAMA

J. Caetano1, M. Honório2, H. Simoes3, C. Coelho3, C. Marques4

'Serviço de Medicina IV; 2Serviço de Oncologia; 3Unidade de Endocrinologia. Serviço de Medicina II. Hospital Prof. Doutor Fernando Fonseca. 4Serviço de Neurocirurgia. Hospital Egas Moniz.

Introduçao: As metástases hipofisárias (MH) sao raras, representando cerca de 1% das lesoes hipofisárias ressecadas, associando-se mais frequentemente a tumores primários da mama e pulmao. Raramente constituem a primeira manifestaçao de neoplasia, surgindo habitualmente na doença metastática generalizada. Apenas 7% das MH sao sintomáticas, sendo as manifestaçoes mais frequentes a diabetes insípida, disfunçao da adeno-hipófise, alteraçoes visuais e cefaleias.

Caso clínico: Doente sexo feminino, 67 anos, com história de neoplasia da mama diagnosticada aos 57 anos, submetida a mastectomia e quimioterapia (QT) adjuvante. Por recidiva local após 6 anos, fez radioterapia e QT adjuvantes, permanecendo em remissao, em vigiláncia bianual. Apresentava quadro com 15 dias de evoluçao de astenia, polidipsia, poliúria (superior a 4.000 cc/

dia), hipotensao, prostraçao e cefaleias. Realizou avaliaçao analítica complementar, destacando-se: glicemia capilar 70 mg/ dL, creatinina 0,6 mg/dL, sódio 140 mmol/L, potássio 3,9 mmol/L, osmolaridade urinária 114 mOsml/Kg, osmolaridade plasmática 287 mOsml/Kg; estudo do eixo hipotálamo-hipófise, compatível com pan-hipopituitarismo, com síndrome de compressao da haste hipofisária: FSH, LH e TSH indoseáveis, níveis baixos de IGF-1 (30 ng/ mL), ACTH (4,0 pg/mL) e cortisol urinário (10 mg/24h), prolactina elevada (66 ng/mL). Fez ressonáncia magnética cránio-encefálica que mostrou massa selar com 14 mm de diámetro, com deformaçao do quiasma óptico pelo componente supra-selar. Iniciou terapêutica com hidrocortisona, desmopressina e levotiroxina, sendo submetida a cirurgia transesfenoidal, com remoçao incompleta da lesao. O estudo anatomopatológico foi compatível com metástase de carcinoma da mama, com expressao de receptores de estrogénios (80%), erbB2 negativo. Assistiu-se a progressao rápida da doença oncológica, com paresia do III par craniano direito e envolvimento pulmonar, tendo falecido 2 meses após a cirurgia.

Discussao: Salienta-se este caso pela raridade da presença de MH e curso atípico da doença oncológica, com recidiva tardia, apesar do seguimento adequado. Alerta-se para a necessidade de considerar a hipótese de doença metastática, em situaçoes de pan-hipopituitarismo adquirido, rapidamente progressivo, associado a massas selares.

P37. HIPOPITUITARISMO PÓS-ABORTAMENTO -A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

A.M. Monteiro, M. Alves, O. Marques

Serviço de Endocrinologia. Hospital de Braga.

Introduçao: A síndrome de Sheehan (SS) é uma causa de hipopituitarismo parcial ou total que ocorre por enfarte da hipófise pós-parto, no contexto de uma hemorragia grave e/ou hipotensao. Com o avanço dos cuidados obstétricos tornou-se uma entidade rara nos países desenvolvidos, mas a sua prevalência pode estar subestimada. A clínica, dependente da gravidade dos défices, é frequentemente inespecífica e muitas mulheres podem estar assintomáticas durante anos. Estes motivos contribuem para o atraso do diagnóstico e, consequentemente, tratamento de uma causa importante de morbimortalidade nas mulheres afetadas.

Caso clínico: Mulher, 32 anos, seguida em consulta de Ginecologia por amenorreia secundária após abortamento espontáneo (AE), enviada à consulta de Endocrinologia por hipogonadismo hipogonadotrófico. Menarca aos 11 anos com ciclos regulares, duas gravidezes, um parto normal sem intercorrências (aos 17 anos) e um AE às 8 semanas de gestaçao (aos 28 anos). Refere quadro de astenia e lipotimia após o AE que motivou internamento para estudo, no qual foi detetada anemia com necessidade transfusional. Sem outros antecedentes patológicos e sem medicaçao habitual. Atualmente apresenta-se assintomática e manifesta desejo de engravidar. Ao exame físico, destaca-se IMC de 17 kg/m2. Analiticamente FSH 1,08 mUI/mL, LH < 0,07 mUI/mL, estradiol 63,89 pmol/L, TSH 1,43 uUI/mL (0,358-3,74), T4L 0,75 ng/dL (0,76-1,46), prolactina 4,67 ng/mL (2,8-29,2), cortisol 13,6 ug/dL (4,3-22,4), ACTH 19,7 pg/ mL (< 46), somatomedina 110 ng/mL (115-307), testosterona < 10 ng/ dL (14-76). DHEAS e androstenediona normais. Aguarda resultado de prova de hipoglicemia insulínica. Realizou RM da hipófise que revelou hipófise de dimensoes inferiores ao esperado para a idade, com limite superior cóncavo. Foi medicada com levotiroxina 50 mg/ dia e orientada para consulta de reproduçao medicamente assistida.

Discussao: A doente apresentada corresponde a um caso de hipopituitarismo por provável enfarte hipofisário após abortamento. Salienta-se a importáncia da avaliaçao da funçao hipofisária em mulheres com história de parto associado a perdas hemáticas importantes, mesmo decorridos vários anos relativamente ao episódio.

P3S. METASTIZAÇAO de neoplasia oculta E CAPTAÇAO hipofisäria na fdg-pet

R. Fonseca, J. Sequeira Duarte, F. Nogueira, M. Chorao, C. Vasconcelos

Hospital Egas Moniz.

Introd^äo: A captaçao hipofisária na FDG-PET é extremamente rara. Pode ocorrer em adenomas funcionantes, nao-funcionantes e em carcinomas/metástases da regiao selar, mas com frequência muito inferior aos diagnósticos acidentais em TAC, RMN ou em autópsias.

Caso clínico: Homem de 80 anos com antecedentes de carcinoma epidermoide do pulmao (T2bN0M0), diagnosticado em 2010. Fez lobectomia inferior esquerda e quimioterapia, entrando em remissao. Foi também identificado incidentaloma da hipófise, nao secretor, durante estadiamento do tumor pulmonar. Ficou em vigilancia e estável. Em TC de controlo (03/2014) encontraram-se lesoes pulmonares de novo, bilaterais, sugestivas de depósitos secundários e adenomegália mediastínica. Considerada improvável hipótese de metastizaçao do tumor anterior, fez PET-FDG que mostrou captaçao intensa nessas áreas e na hipófise. As lesoes nao eram acessíveis a biopsia por broncofibroscopia ou guiadas por TC. Nao tinha queixas específicas de órgao e colonoscopia de rotina sem lesoes evidentes. Repetiu RMN da hipófise, destacando-se lesao selar de dimensoes sobreponíveis (22 mm), globalmente homogénea e isointensa em T1 e T2; com extensao ao seio cavernoso e quiasma ótico (sem compressao), sem outras lesoes sugestivas de depósitos metastáticos. O caso foi discutido em reuniao multidisciplinar, e pela importancia da identificaçao de tumor primário e possibilidade de metastizaçao/carcinoma hipofisário foi decidida intervençao cirúrgica na hipófise. Avaliaçao hormonal pré-operatória sem deficits ou hiperfunçao. Foi realizada resseçao cirúrgica transfenoidal (07/2014), sendo a histologia de adenoma gonadotrófico. O pós-operatório decorreu sem intercorrências e sem deficits hormonais. Foi continuada investigaçao, sendo identificada lesao primária no esófago distal, iniciando quimioterapia.

Conclusäo: Embora pouco comum, pode ocorrer captaçao pela hipófise na PET-FDG, levantando questoes quanto à presença de lesao maligna. Desconhece-se a frequência e o mecanismo, mas pode ocorrer captaçao em lesoes benignas nao funcionantes, tal como descrito.

P39. PROLACTINOMA GIGANTE: CASO CLÍNICO COM lO ANOS DE FOLLOW-UP

V. Fernandes1, M.J. Santos1, R. Ramos2, R. Almeida2,3, O. Marques1,3

'Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Neurocirurgia; 3Consulta Grupo Hipófise. Hospital de Braga.

Introd^äo: Os prolactinomas gigantes sao adenomas hipofisários raros que se caracterizam por diametro máximo > 4 cm. Os agonistas da dopamina (AD) sao a terapêutica de primeira linha. Contudo, atendendo às características tumorais, a orientaçao terapêutica pode revelar-se complexa e constituir um verdadeiro desafio.

Caso clínico: Doente do sexo masculino de 28 anos com queixas de cefaleias, défice visual e alteraçoes do comportamento (desinibiçao). No estudo foi detetada LOE com diametro máximo 76 mm, extensao supra-selar com volumoso componente quístico antero-superior e componente sólido póstero-inferior em relaçao com estruturas vasculares e neuronais da base do cranio e prolactina de 158.700 uUI/ml (58-254), sem hipopituitarismo associado. Submetido a craniotomia ao diagnóstico e reoperado um ano após por recrescimento do componente quístico. Exame

imunohistoquímico revelou adenoma densamente granulado, com marcaçao exclusiva, difusa e intensa para prolactina. Medicado com AD, inicialmente bromocriptina, em dose crescente até 45 mg/dia e a partir dos 2,5 anos de seguimento, cabergolina na dose de 5 mg/semana. Hipotiroidismo secundário, após 4 anos de seguimento, e sob terapêutica com testosterona. Aos 5 anos, apresentava 94,7% de diminuiçao dos níveis de prolactina e imagiologicamente verificava-se cápsula tumoral remanescente aderente às cisternas da base e respetivos vasos, assim como às vias ópticas, com extensao ao 3° ventrículo. Aos 10 anos de seguimento mantém terapêutica na mesma dose, sem complicaçoes cardíacas associadas, apresenta uma reduçao de 96.8% dos níveis de prolactina comparativamente aos iniciais e a lesao permanece imagiologicamente estável.

Discussäo: Os autores apresentam um caso clínico de um prolactinoma gigante que após duas intervençoes cirúrgicas e 10 anos de tratamento médico, mantém secreçao hormonal. Houve todavia, reduçao efetiva e progressiva no tamanho e secreçao do adenoma. As doses elevadas de AD utilizadas constituem uma preocupaçao, mas outras possibilidades terapêuticas (cirurgia ou radioterapia) perspetivam-se sem vantagens adicionais nesta fase.

P40. DOENÇA DE CUSHING EM DOENTE COM VARICELA COMPLICADA

A. Saavedra, S. Belo, M. Manuel Costa, C. Nogueira, P. Freitas, D. Carvalho

Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar de Säo Joäo EPE. Faculdade de Medicina. Universidade do Porto.

Introdu^äo: O hipercortisolismo induz várias alteraçoes sistémicas, podendo ser causa de um estado de imunossupresao e assim predispôr a infeçoes.

Caso clínico: Relata-se o caso de uma doente do sexo feminino, 19 anos, que em Jul/2014 iniciou quadro de febre e exantema eritematoso na face/tronco com posterior generalizaçao, motivando internamento na UCI Doenças Infeciosas por varicela exuberante com hepatite aguda colestática e necrose confluente de tipo coagulativa. A doente apresentava fácies em lua cheia com acentuaçao nos últimos 2 meses e obesidade troncular de início após a menarca (aos 10 anos), assim como hirsutismo e história de irregularidades menstruais/amenorreia secundária. Ao exame físico apresentava estrias violáceas e equimoses nos membros. Durante o internamento constatadas hipertensao arterial, hiperglicemia (com HbA1c 6,7%) e hipocalemia. Cumpriu tratamento antivírico/antibacteriano e após resoluçao do quadro infecioso agudo foi realizado estudo dirigido à suspeita de S. Cushing, tendo sido confirmada com base em: níveis elevados de cortisol; cortisolúria 24h aumentada 3 vezes em relaçao ao limite superior da normalidade (300,1 mg/dia); 2 doseamentos de cortisol salivar aumentados: 1,150 ug/dL e 0,961 ug/dL; prova de frenaçao baixa dose dexametasona (nocturna) - cortisol 23,0 mg/ dL; prova de frenaçao baixa dose dexametasona - cortisol no fim de prova 15,1 mg/dL. Pelos níveis elevados de ACTH basal (14,7 pg/ mL) realizou prova de frenaçao com alta dose de dexametasona -cortisol no fim de prova 3,8 mg/dL. Posteriormente identificada em RM hipófise "lesao hipocaptante na metade direita da glandula hipofisária compatível com microadenoma", sendo assim confirmado o diagnóstico de doença de Cushing.

Discussäo: Com este caso pretende-se salientar a importancia de considerar o hipercortisolismo como fator indutor de um estado de imunossupressao, que em situaçoes de exposiçao elevada/ prolongada pode facilitar o aparecimento de infeçoes graves e que devem levantar esta possibilidade diagnóstica.

METABOLISMO FOSFO CÄLCICO

P4l. RESOLVIDA A HIPOVITAMINOSE D... NOVO PROBLEMA?

S. Garrido1, J.C. Oliveira2, R. Carvalho1

'Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 2Serviço de Química Clínica. Hospital de Santo António. Centro Hospitalar do Porto.

Introduçao: O reconhecimento crescente dos benefícios da vitamina D nos últimos anos levou a uma maior procura de défices e, consequentemente, a um aumento na sua suplementaçao. A utilizaçao de doses elevadas neste contexto pode levar a intoxi-caçao, com hipercalcemias graves.

Objetivo e métodos: Avaliaçao da orientaçao dos doentes com níveis tóxicos de vitamina D através da análise retrospetiva de dados clínicos e analíticos de doentes com níveis de 25(OH) D > 250 nmol/L seguidos no HSA. Dos 9.809 doseamentos realizados entre janeiro/2013 e agosto/2014, foram documentados 17 doseamentos > 250 nmol/l (0,17%), correspondentes a 13 doentes. Excluídos doentes com idade < 18 anos (n = 1).

Resultados: Identificados 7 homens e 5 mulheres, idademediana 48 anos (mín31-máx 92), seguidos em consulta hospitalar por patologia auto-imune (n = 4), hiperparatiroidismo primário (n = 1), esclerose múltipla (n = 3), doença hepática crónica (п = 1), osteoporose (п = 1) e pós-transplante renal (п = 2). Os níveis de 25(OH)D variaram entre 250,5 e 1.582 nmol/L (mediana 326 nmol/L). Todos os doentes se encontravam sob colecalciferol, em doses de manutençao superiores às recomendadas (mediana 5.999 UI/dia; mín 2.500 UI-máx 9.990 UI); 23,1% (n = 3) estavam igualmente suplementados com carbonato de cálcio (500-1.000 mg de cálcio elementar). A calcemia estava disponível em 73,3% (n = 11) dos casos, sendo que em 36,4% (n = 4) estava acima ao limite superior do normal (Ca2+mediana 2,41 mmol/L; mín 2,25-máx 2,61 mmol/L). Nao houve registos de sintomas/sinais sugestivos de hipercalcemia. Apenas em 47,1% (n = 8) dos casos foi ajustada a dose de colecalciferol (reduçao-n = 5; suspensao-n = 3) e repetido o doseamento (tmediana repetiçao - 6 meses; mín 3-máx 6).

Conclusao: É necessário um maior rigor, tanto na suplementaçao, como na monitorizaçao destes doentes. O tratamento do défice de vitamina D com altas doses de vitamina D deve ser sempre monitorizado através do doseamento de 25(OH)D e de Ca2+sérico, pelo risco de intoxicaçao, que apesar de extremamente raro, é real.

P42. UM CASO DE DETEÇAO INCIDENTAL DE HIPERCALCÉMIA

A.S. Montez, M. Sousa, E. Rocha, M. do Castelo Bileu, A. Pinto Centro Hospitalar do Baixo Vouga.

Introduçao: A hipercalcémia ocorre quando a entrada de cálcio na circulaçao ultrapassa a sua excreçao na urina ou a sua deposiçao óssea. A hipercalcemia é muitas vezes o primeiro sinal de diversas patologias. Para a sua orientaçao é essencial esclarecer a etiologia.

Caso clínico: Apresentamos o caso de uma doente do sexo feminino, de 72 anos de idade com antecedentes de hipertensao arterial e doença renal crónica, que ficou internada no Serviço de Medicina por Pneumonia adquirida na comunidade. Sem outra sintomatologia além das queixas respiratórias compatíveis com o processo infecioso. Do estudo analítico inicial foi detetada hipercalcemia (10,7 mEq/L) e hipofosfatemia (3,1 mg/dl). Estes achados motivaram a realizaçao de estudo etiológico alargado de forma a diferenciar entre hiperparatiroidismo (HPT) e causa maligna, assim como a excluir etiologias menos frequentes.

Das análises apenas se destaca o valor elevado de paratormona (654,2 pg/ml) compatível com hiperparatiroidismo primário. A ecografia da tiróide evidenciou uma massa exofítica envolvendo o lobo esquerdo da tiróide e a paratiróide inferior esquerda, nao esclarecedora quanto à sua origem. Restantes exames imagiológicos sem alteraçoes, tendo-se procedido a biópsia da massa que foi compatível com tumor/hiperplasia da paratiróide. Foi submetida a tiroidectomia total e paratiroidectomia, tendo o resultado anátomo-patológico confirmado tratar-se de adenoma das paratiróides. No pós-operatório iniciou reposiçao de levotiroxina que mantem, tendo gradualmente os valores de hipercalcémia e hipofosfatémia normalizado.

Discussao: A hipercalcémia pode cursar com sintomas mínimos ou inexistentes, sendo frequentemente identificada pelo Internista em análises de rotina, sendo este que faz a primeira abordagem para diagnóstico diferencial, e posteriormente a orientaçao em termos de abordagem terapéutica. Este caso ilustra essa situaçao que, apesar de ter tido um diagnóstico linear, trata-se de uma situaçao que nao é frequente, mas com a qual é importante estarmos familiarizados.

P43. HIPERPARATIROIDISMO PRIMÄRIO E ADENOMA DE PLUMMER: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

A. Coelho Gomes, M.R. Carvalho, M. Rui Mascarenhas

Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Hospital de Santa Maria. CHLN-EPE.

Introduçao: Apesar da associaçao entre patologia tiroideia e hiperparatiroidismo primário ser frequente, a existência concomitante de hipertiroidismo e hiperparatiroidismo primário é extremamente rara.

Caso clínico: Doente do sexo masculino de 46 anos, com antecedentes de litíase renal e gastrite. Referenciado a consulta externa de Endocrinologia por hipertiroidismo subclínico e bócio multinodular detectados na sequência de investigaçao de quadro de perda de peso de 10 Kg em dois meses. No exame objectivo destacava-se tensao arterial 110/70 mmHg, frequência cardíaca 70 bpm, peso 76 Kg e nódulo elástico com cerca de 3-4 cm no lobo esquerdo da tiroide. A avaliaçao laboratorial confirmou o hipertiroidismo subclínico com anticorpos, nomeadamente anticorpos anti-receptores da tíreoestimulina, negativos e a cintigrafia tiroideia revelou hiperfixaçao no lobo esquerdo da tiroide, pelo que o doente foi proposto para terapêutica com iodo radioactivo. Contudo, na sequência de queixas de lombalgia intensa e radiografia da coluna lombar com evidência de desmoronamento trabecular, foi realizada osteodensitometria, cujo resultado foi compatível com osteoporose (T-score -2,8). A avaliaçao laboratorial foi diagnóstica de hiperparatiroidismo primário (hormona paratiroideia (PTH) 1.882,4 pg/mL, calcémia 12,5 mg/dL, fosfatémia 1,9 mg/dL). A cintigrafia paratiroideia evidenciou hipercaptaçao ao nível da paratiroide inferior esquerda. Foi submetido a lobectomia e paratiroidectomia inferior esquerdas e a histologia foi compatível com adenoma folicular da tiroide e adenoma de células claras da paratiroide. Quatro meses após a cirurgia, encontrava-se sem sinais ou sintomas de alteraçao do metabolismo fosfo-cálcico.

Discussao: O diagnóstico de hipercalcémia nos doentes com hipertiroidismo representa um desafio diagnóstico, uma vez que a sintomatologia é inespecífica e pode confundir-se ou ser camuflada pela sintomatologia do hipertiroidismo. Apesar de quase sempre ser ligeira, secundária ao hipertiroidismo e resolver com a sua correcçao, deve ser realizado o doseamento da PTH nos doentes com hipercalcémia e hipertiroidismo para detecçao dos casos de hiperparatiroidismo primário, uma vez que este pode alterar a atitude terapêutica.

P44. HIPERCALCÉMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR -CASO CLÍNICO

C. Neves1, T. Rego1, B. Cavaco2, F. Fonseca1, A. Agapito1

'Serviço de Endocrinologia. Hospital Curry Cabral. CHLC. 2Centro de Investigaçäo de Patobiologia Molecular. IPOGF.

Introdujo: A hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF) é uma doença rara, geneticamente heterogénea, de que se conhecem 3 subtipos. A mutaçao inactivadora do gene do receptor do sensor do cálcio (CaSR) constitui o subtipo 1 e representa 65% dos casos de HHF. Geralmente assintomática, caracteriza-se porhipercalcémia e hipocalciúria, com PTH normal ou elevada e nao necessita tratamento. O diagnóstico diferencial com hiperparatiroidismo primário (HPTP) é essencial, e baseia-se no cálculo do ratio de depuraçao cálcio-creatinina (RDCC), que quando inferior a 0.02 é predictor do diagnóstico e impoe estudo genético.

Caso clínico: Mulher, 16 anos, caucasiana, referenciada à consulta por Ca 11,5 mg/dl (vr 8,8-10,4). Assintomática, referia história familiar de neoplasias de diferentes órgaos. Mae faleceu aos 39 anos por carcinoma hepático; tia materna aos 13 anos por sarcoma e prima materna aos 18 anos por carcinoma do ovário. Repetidas análises: Ca 11,5 mg/dl P 3,1 mg/dl (vr 2,5-4,5) Ca(u) 92 mg/24h PTH 32 pg/ml (10-70), funçao renal normal. RDCC 0,007. O estudo genético identificou mutaçao germinal no exao 7 do gene CASR, em heterozigotia (c.1945delG). Os doseamentos de Ca e PTH no Pai e irmao paterno foram normais. Alguns meses depois, observada a avó materna por bócio multinodular. Em eutiroidismo, nas análises efectuadas Ca 11,9 mg/dl, P 3,1mg/dl, PTH 93 pg/ml, 25OHD3 21,8 ng/ml (vr 30-100) e Ca(u) 86 mg/24h. O estudo genético confirmou a mesma mutaçao.

Discussäo: A HHF é uma condiçao geralmente benigna, que deve ser considerada no diagnóstico diferencial da hipercalcémi acom PTH normal ou elevada. O RDCC é aceite como adequado para distinguir a HHF do HPTP. No entanto, há uma faixa de valores para os quais o teste é pouco seguro e o diagnóstico definitivo de HHF exige confirmaçao genética, poupando estes pacientes a cirurgia(s) desnecessária(s).

OBESIDADE

P45. ADOÇÀO das curvas da oms no programa NACIONAL DE SAÚDE INFANTIL E JUVENIL: CONSECUENCIAS NA AVALIAÇAO DO EXCESSO DE PESO E DA OBESIDADE

C. Roque, C. Moniz, C. Vasconcelos

Serviço de Endocrinologia. Hospital de Egas Moniz. CHLO. EPE.

Introduçâo: Com o Programa Nacional de Saúde Infantil e Juvenil 2013, adotaram-se as curvas da O.M.S. (ChildGrowth Standards de 2006 - para crianças até aos 5 anos, e Growth Reference 2007 dos 5-19 anos), em substituiçao das Curvas do C.D.C..Nestas, dos 2 aos 19 anos, o excesso de peso (EP) define-se por IMC > percentil 85 e < 95, e nas Curvas da O.M.S. por IMC > + 1 e < + 2 desvios-padrao, para a idade e sexo. A Obesidade é definida por IMC > percentil 95 nas do C.D.C., e por IMC > 2 desvios-padrao nas da O.M.S.

Objetivo: Comparar as Curvas da O.M.S. versus C.D.C., no diagnóstico de Excesso de Peso e Obesidade.

Resultados: As ChildGrowth Standards, sobrediagnosticam Obesidade até aos 32 meses e subdiagnosticam até aos 60, em ambos os sexos. O EP é sobrestimado com diferença máxima aos 2 anos (em ambos os sexos), que se atenua e se inverte após os 49 meses no sexo feminino. Após os 5 anos, o subdiagnóstico de Obesidade mantém-se até aos 77 meses no sexo masculino e aos 92 no feminino, iniciando-se período de sobrediagnóstico até aos 172 meses no sexo masculino e aos 158 no feminino. Volta a verificar-se período

de subdiagnóstico que atinge um máximo aos 190-214 meses no sexo masculino anulando-se depois até aos 18 anos, sendo no sexo feminino máximo aos 172-184 meses, atenuando-se e seguindo-se mesmosobrediagnóstico que se acentua até aos 18 anos. Exceto no período dos 60 aos 68-72 meses no sexo feminino, em que ocorre subdiagnóstico de EP, as WHO GrowthReference sobrediagnosticam o EP sobretudo após os 8 anos, com diferenças entre 0,5-1,1 Kg/m2.

Conclusäo: Estas diferenças têm implicaçoes na avaliaçao da prevalência da Obesidade e EP e na abordagem e seguimento clínico destas situaçoes.

P46. EXISTEM OBESOS SAUDÄVEIS? ANÄLISE RETROSPETIVA À LUZ DAS NOVAS RECOMENDAÇOES

C. Roque, C. Bello, R. Ferreira, C. Moniz, R. Fonseca, C. Limbert, J. Sequeira Duarte, M. Oliveira, C. Vasconcelos

Hospital de Egas Moniz.

Introd^äo: A posiçao oficial da AACE/ACE 2014 acerca do diagnóstico da obesidade como doença crónica, classifica como obesidade estadio 0 aquele com IMC > 30 Kg/m2 sem comorbilidade associada, os "obesos saudáveis".

Objetivo: Identificar os doentes com obesidade estadio 0, "obesos saudáveis", à luz do consenso e posiçao oficial da AACE/ACE 2014.

Métodos: Foram reunidos os processos dos doentes referenciados a programa de tratamento da obesidade desde 1998 até ao presente. Destes 3120 doentes foi possível obter dados de 2800. Foi feita uma pesquisa, através da consulta do arquivo nosológico informático, referente às comorbilidades associadas de cada doente, tendo-se obtido 372 "obesos saudáveis". Foi efetuada revisao retrospetiva destes processos para identificar possíveis comorbilidades nao registadas. Foi feita análise de acordo com o consenso/posiçao oficial: Perímetro da cintura > 80 cm no género feminino e > 94 cm no masculino, baixo HDL, hipertrigiceridémia, alteraçao da glicémia em jejum, hipertensao arterial, intolerancia à glucose oral, diabetes mellitus, síndrome do ovário poliquístico, esteatose hepática nao alcoólica, apneia obstrutiva do sono, osteoartrose/ artrite, incontinência urinária, refluxo gastroesofágico, patologia psicológica/psiquiátrica. Foi efetuado estadiamento de cada comorbilidade e ainda o estadiamento de acordo com a escala de Edmonton (EOSS) e da doença cardiometabólica (CMDS).

Resultados: Constatámos que todos os doentes da amostra possuíam perímetro de cintura aumentado o que os coloca a todos num estadio 1, nao existindo obesos saudáveis. Se o perímetro abdominal nao for tido em consideraçao como comorbilidade, após a referida análise identificam-se 7 doentes, todas do género feminino e com idades inferiores a 37 anos. Verifica-se no entanto que possuem hiperinsulinismo, uma oligoamenorreia e duas acantose nigricans.

Conclusäo: Verifica-se que o subdiagnóstico identificado inicialmente de comorbilidades é resultado da insuficiência de registos e que entre os nossos obesos nao há obesos saudáveis, quando analisados segundo as novas recomendaçoes. Salienta-se a necessidade da investigaçao da comorbilidade de acordo com protocolos estruturados.

P47. MELANOCORTINS AS ESSENTIAL PLAYERS ON "BROWNING" OF WHITE ADIPOCYTES

M.J. Salazar1, A. Rodrigues1, H. Almeida1, A. Gouveia12

'Departamento de Biologia Experimental. Faculdade de Medicina. Universidade do Porto. IBMC-Instituto de Biologia Molecular e Celular. Universidade do Porto. 2Faculdade de Ciéncias da Nutr^äo e Alimentaçäo. Universidade do Porto.

Introduction: White adipose tissue (WAT) stores lipids whereas brown adipose tissue (BAT) burns fat to produce heat. The discovery

of beige or brown-like cells within WAT set off the conversion of white into brown adipocytes as an attractive option in the management of obesity. Beige adipocytes arise by transdifferentiation of white adipocytes when subjected to certain conditions, such as chronic b-adrenergic stimulation, exposure to cold and PPARy ligands. The aim of this study was to investigate if the melanocortin neuropeptides also have the ability to induce similar changes in white adipocytes, promoting their differentiation in beige / brown adipocytes.

Methods: After stimulation of 3T3-L1 adipocytes with the melanocortin alpha-MSH the expression of UCP-1, Resistin, and Cidea genes were measured through real time PCR. The Perilipins phospho-activation was determined by western blotting and its cellular localization by immunofluorescence assay. The rate of lipolysis was assessed by quantification of the levels of non-esterified fatty acids (NEFAs) and glycerol in the culture medium. The mitochondrial quantification was estimated by binding of the fluorochrome 10-N-nonyl acridine orange.

Results: Adipocyte stimulation with alpha-MSH increased the expression of UCP-1, characteristic of beige / brown adipocytes and decreased the expression of resistin, a white adipocyte marker. Mitochondria biogenesis was significantly stimulated after 24h. Interestingly, Cidea expression decreased, despite its association with BAT. However, in WAT, Cidea delimits lipid droplets such as Perilipins, protecting from lipolytic enzymes. Decreased expression of Cidea is therefore consistent with the increased levels of lipolysis promoted by alpha-MSH, Perilipins phosphorylation and its dissociation from lipid droplets.

Conclusion: The melanocortin alpha-MSH appears to induce beige/brown adipocyte features in 3T3-L1 adipocytes.

Acknowledgements: Fundaçao para a Ciência e Tecnologia (SFRH/ BPD/92868/2013) e Tanita Healthy Weight Community Trust.

P48. A OBESIDADE ABDOMINAL COMO PREDITORA DE SÍNDROME METABÓLICA EM IDOSOS

H.J. White, L. Marin-Leon

Universidade Estadual de Campinas.

Introduçâo: A obesidade abdominal associada à dislipidemia, intolerancia a glicose e hipertensao arterial, compoe a síndrome metabólica (SM), considerada um transtorno complexo. O aumento da prevalência da SM está relacionado ao envelhecimento, obesidade, sedentarismo, alteraçoes dos hábitos alimentares, aumentando o risco de morbi mortalidade.

Objetivo: Verificar a prevalência de obesidade abdominal e os fatores para classificaçao da síndrome metabólica em idosos.

Métodos: Estudo transversal realizado com 309 pacientes de um serviço de saúde de Campinas, SP-Brasil. Foi aferido peso, altura e calculado o IMC (kg/m2) (OPAS) e a circunferência da cintura, estabelecido o ponto de corte > 102 cm para homens e > 88 cm para mulheres (OMS, 1998). Para a classificaçao da SM foi utilizado o critério proposto pela NCEP-ATPIII, considerando três ou mais dos cinco fatores presentes. Para avaliar a associaçao entre as variáveis categóricas se utilizou o teste qui quadrado e a regressao logística.

Resultados: Dos 309 entrevistados, 90% eram do sexo feminino, a idade variou de 60 a 92 anos, com média de 69,3 anos (DS ± 7,05). Obesidade abdominal identificada em 100% das mulheres e 99,7% dos homens e 53,3% das mulheres e 74,2% dos homens tinham sobrepeso ou obesidade. A prevalência de SM foi de 33,3%, sendo 82,5% nas mulheres e 17,5% nos homens. A SM mostrou-se associada à obesidade, dislipidemia, hábito de fumar e atividade física. Entre os idosos com SM, 50,5% eram obesos; 51,5% dislipidêmicos; 79,6% praticavam atividade física com frequência insuficiente e 39% eram fumantes ou ex-fumantes.

Conclusäo: Alta prevalência de obesidade abdominal e excesso e peso associadas às alteraçoes metabólicas aumentam as chances de SM, reforçando a necessidade de estratégias que promovam a diminuiçao da obesidade, especialmente a abdominal e reforça-se a importancia de açoes educativas em saúde para melhorar a qualidade de vida da populaçao idosa.

P49. TAXAS DE ABANDONO DO PROGRAMA DE TRATAMENTO CIRÚRGICO DA OBESIDADE l99S-Z0l4

C. Roque, C. Bello, R. Fonseca, C. Moniz, R. Ferreira, F. Serra, C. Limbert, S. Duarte, M. Oliveira, C. Vasconcelos, J.G. Cardoso, C. Nascimento, C. Tomás, O. Ribeiro

Hospital de Egas Moniz. CHLO, EPE.

Introd^äo: Com o aumento da prevalência da obesidade, têm vindo a ser criadas múltiplas estratégias de intervençao, que necessitam de ser avaliadas. A taxa de abandonos é uma das métricas possíveis.

Objetivo: Determinar a taxa de abandono dos doentes em programa de tratamento cirúrgico da obesidade (TCO), as variáveis que a pudessem justificar.

Métodos: Revisao de todos os processos clínicos dos doentes admitidos em consulta de TCO no HEM de janeiro de 1998 a agosto de 2014. Destes 3120 foram excluídos 344 por ausência de dados. Avaliaram-se as variáveis: idade, género, IMC e peso à data da referenciaçao, da cirurgia e no fim do seguimento, técnica cirúrgica, médico responsável, área de residência.

Resultados: Foram encontrados 2.776 doentes, dos quais 33% realizaram cirurgia, 14,4% (n = 400) banda gástrica, 5,8% (n = 163) sleeve e 4,6% (n = 128) by-pass. Encontramos 2.252 mulheres (81,13%) e a média de idades foi 45,5 anos. A tabela mostra a estatística descritiva.

Conclusäo: Verificou-se maior taxa de abandono no grupo de doentes mais jovens, nos residentes a uma maior distancia do centro cirúrgico e o seguimento por um dos médicos. Encontrámos diferenças significativas na variaçao do peso e IMC após as cirurgias, que nao se verificaram na fase de avaliaçao que as precedeu. A mortalidade foi semelhante nos doentes nao intervencionados e nos submetidos a banda e sleeve, sendo um pouco maior no by pass. Estes dados ilustram a importancia da proximidade da residência aos centros especializados, da técnica cirúrgica e da relaçao médico-doente, para a adesao dos doentes ao programa de seguimento.

Tabela Poster P49

n (%) Dieta Sleeve Bypass Banda Total Médico A Médico B Médico C Outros Lisboa Setúbal Outros

médicos

Consulta 1.252 (60%) 104 (64%) 87 (68%) 190(48%) 1.B33 (59%) 387 (51%) 880 (77%) 111 (50%) 2B5 (39%) 1.318 (61%) 15B (55%) 10B (40%)

Alta 108 (5%) 5 (3%) 1 (1%) B8 (17%) 182 (7%) 49 (b%) 34 (3%) 23 (10%) 77 (11%) 122 (5%) 21 (7%) 40 (15%)

Abandono 713 (34%) 52 (32%) 38 (з0%) 13В (з4%) 939 (з4%) 320 (42%) 214 (19%) 84 (з9%) 332 (50%) 734 (33%) 104 (з7%) 114 (43%)

Óbito 12 (1%) 2 (1%) 2 (2%) В (1%) 22 (1%) В (1%) 13 (1%) 3 (1%) 0 (0%) 16 (1%) 2 (1%) 4 (2%)

Total 2.085 (100%) 1В3 (100%) 128 (100%) 400 (100%) 2.77В (100%) 7В2 (100%) 1.141 (100%) 221 (100%) В74 (100%) 2.253 (100%) 283 (100%) 2В4 (100%)

PSO. AVALIAÇAO DO EFEITO DA REDUÇAO DO PESO APÓS CIRURGIA BARIÄTRICA NA FUNÇAO TIROIDEIA NUMA POPULAÇAO OBESA EUTIROIDEIA

M. Manuel Costa13, S. Belo13, A. Saavedra13, J. Oliveira13, F. Cunha13,

E. Lau13, D. Magalhaes1, R. Silva1, A. Varela1-3, J. Queirós1-3,

F. Correia1,2,4, P. Freitas1-3, D. Carvalho1-3, Grupo AMTCO

'Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar de Säo Joäo. EPE. 2Consulta de Avaliaçäo Multidisciplinar de Tratamento Cirúrgico de Obesidade Mórbida (AMTCO). CHSJ. 3Faculdade de Medicina. Universidade do Porto. 4Faculdade de Ciéncias da Nutr^äo e Alimentaçäo. Universidade do Porto.

Introduçao: Importantes interaçoes existem entre a funçao tiroideia, o controlo do peso e a obesidade. Estudos prévios de avaliaçao da funçao tiroideia em doentes obesos têm resultados discordantes. Contudo, o achado mais consistente é o facto da perda de peso estar associada a uma diminuiçao de TSH. Relativamente à T4 livre e T3 livre, os resultados sao contraditórios.

Objetivo: Avaliaçao da influência da obesidade e da perda ponderal após cirurgia bariátrica nos níveis das hormonas tiroideias numa populaçao obesa eutiroideia.

Métodos: Estudo transversal retrospetivo de uma populaçao de obesos observados na consulta de AMTCO submetidos a cirurgia bariátrica entre janeiro 2010 e junho 2013. Foram incluídos doentes eutiroideus no pré-cirurgico (TSH 0,35-4,0 uUI/mL e T4L 0,70-1,48 ng/dL), e com doseamentos de TSH e T4L aos 12 meses após cirurgia. Foram excluídos os doentes com doença tiroideia, a fazer terapêutica (levotiroxina ou antitiroideus de síntese) e aqueles sem informaçao sobre estes dois fatores. Comparamos os níveis de TSH e T4L aos 0 e 12 meses após cirurgia.

Resultados: De um total de 984 doentes foram excluídos 928. Analisamos 56 doentes eutiroideus, 85,7% (48/56) do sexo feminino, média de idades de 43,3 (10,8) anos; IMC médio 44,5 (5,7) Kg/m2; 29 foram submetidos a banda gástrica, 23 a bypass gástrico e 4 a gastrobandoplastia vertical. Nao se encontraram correlaçoes entre o IMC basal e TSH basal (r = 0,007; p = 0,961) ou T4L (r = 0,125; p = 0,357). Aos 12 meses pós-operatório, IMC médio 34,4 (5,4) kg/m2, observamos aumento da T4L (antes 1,08 (0,17) vs 12m 1,12 (0,15) ng/ dL; p = 0,037), sem diferença dos níveis de TSH (antes 1,82 (0,91) vs 12m 1,68 (1,13) uUI/mL; p = 0,415). Nao foram encontradas diferenças nos níveis de T4L aos 12 meses em funçao da magnitude da perda ponderal (< 30 Kg T4L 1,13 (0,15) vs > 30 Kg T4L 1,12 (0,16); p = 0,947).

Conclusao: A diminuiçao do peso esteve associada a um aumento da T4L, independentemente da magnitude da variaçao do peso.

ONCOLOGIA ENDÓCRINA

PSl. SEQUELAS ENDÓCRINAS A LONGO PRAZO APÓS TRATAMENTO DE NEOPLASIAS MALIGNAS NA IDADE PEDIÄTRICA: SUGESTAO DE PROTOCOLO DE SEGUIMENTO

E. Resende, M. Ferreira, M. Sá, S. Abreu

Serviço de Endocrinologia. Hospital Central do Funchal.

Introduçao: A sobrevivência das crianças com doença oncológica tem vindo a aumentar. O objetivo dos autores foi estabelecer um esquema de seguimento de eventuais sequelas endócrinas dos tratamentos empregues.

Métodos: Pesquisa na base de dados PubMed com a utilizaçao de palavras-chave: endocrine sequelae; childhood; cancer survivor

Resultados: De acordo com a bibliografia consultada, os autores elaboraram o seguinte protocolo: Défice de hormona de crescimento

(GH): maior risco com utilizaçao de radioterapia (RT) craniana e/ou irradiaçao corporal total (ICT), sendo o risco proporcional à dose de radiaçao. Recomenda-se vigiláncia semestral do crescimento até à altura final prevista. Alteraçoes da puberdade/fertilidade: crianças submetidas a RT cerebral ou ICT têm também risco aumentado de hipogonadismo central (associado a doses mais altas - > 50 Gy) e de puberdade precoce (doses mais baixas). A RT pélvica e a quimioterapia (QT) com agentes alquilantes potenciam o risco de hipogonadismo primário. Assim, crianças submetidas a estes tratamentos devem ter uma avaliaçao com FSH, LH, prolactina, estradiol/testosterona aos 13 anos no sexo feminino e aos 14 anos no sexo masculino (ou antes se puberdade precoce), e posteriomente de acordo com a clínica. Alteraçoes da tiróide: crianças que tenham recebido tratamento com RT cerebral, cervical ou ICT devem ter funçao tiroideia anual, assim como palpaçao cervical. Insuficiência suprarrenal: aumenta com doses de radiaçao craniana superiores a 50 Gy. Deve ser pedido cortisol sérico matinal anualmente nos 15 anos após término da terapêutica. Osteoporose e obesidade: sao de etiologia multifatorial. Deve ser pedida densitometria óssea 2 anos após término da terapêutica e análises com glicemia e perfil lipídico em jejum de 2 em 2 anos (se obeso) ou de 5 em 5 anos (se normoponderal).

Conclusao: Existem várias especificidades de cada caso que sao cruciais para identificar os potenciais efeitos tardios e assim poder aplicar um esquema de seguimento adequado.

PS2. SINDROME DE CUSHING ECTÓPICO GRAVE: IMPORTANCIA DE UMA ABORDAGEM MULTIDISCIPLINAR

T. Nunes da Silva1, T. Lobo Ferreira2, J. Nogueira3, A.C. Matos1, T. Judas1, A. Oliveira3, J. Portugal1

'Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Medicina Interna; 3Serviço de Anatomia Patologia. Hospital Garcia de Orta (HGO).

Caso clínico: Homem 43 anos, com antecedentes de tabagismo ativo, iniciou em Junho de 2013 quadro de edemas maleolares, miopatia proximal e dispneia, tendo recorrido 2 meses depois ao HGO onde ficou internado por quadro de alcalose metabólica (pH 7,57 e HCO3 40 mmol/L), hipocaliémia grave (1,9 mmol/L) e hipertensao arterial (HTA), com suspeita de hiperaldosteronismo primário. Ao exame objectivo apresentava face em lua cheia, bossa de búfalo, obesidade abdominal e hiperpigmentaçao generalizada. Analiticamente apresentava cortisol sérico de 93 ug/dL (7-25), ACTH 157 pg/mL (9-50) e cortisol livre urinário (CLU) 17.923 ug/24h (10-60). Por suspeita de síndrome de Cushing ectópico realizou TC tóraco-abdominal que revelou massa hilar esquerda, múltiplas lesoes hepáticas e suprarrenais. A cintigrafia óssea evidenciou múltiplas lesoes sugestivas de metastases. Realizou biópsia da lesao pulmonar que revelou carcinoma de pequenas células com imunomarcaçao negativa para ACTH. Ainda no internamento, para controlo da hipocaliémia e HTA, necessitou de doses elevadas de cloreto potássio - 200 mEq/d - associado a espironolactona 100 mg/d e iniciou metirapona, com melhoria clínica e laboratorial do hipercortisolismo ao 3° dia de terapêutica(cortisol sérico 30 ug/dL, CLU 1560 ug/24h) e normalizaçao da caliémia. Uma vez que o tumor nao tinha indicaçao para tratamento cirúrgico, teve alta sob metirapona 3 g/d, espironolactona 100 mg e enoxaparina e iniciou quimioterapia com etoposido e carboplatina. Até março de 2014 continuou a apresentar evoluçao favorável (cortisol sérico 15 ug/dL, CLU 53 ug/24h e ACTH 26 pg/mL). Entre março e setembro de 2014 ocorreu falência progressiva de 4 linhas de quimioterapia, com subida da ACTH, do cortisol sérico e do CLU. Concomitantemente, verificou-se uma rápida deterioraçao do estado geral com dor abdominal grave, sendo introduzida dexametasona (protoloco oncológico). Neste contexto foi internado para optimizaçao terapêutica tendo falecido no segundo dia de internamento.

Discussao: Neste caso de síndrome de Cushing ectópico com hipercortisolismo grave, pretende-se destacar a rapidez de açao

da metirapona, bem como a importancia do tratamento das complicaçoes do hipercortisolismo, sendo fundamental a articulaçao entre as diferentes especialidades envolvidas.

P53. SÍNDROME DE CUSHING ECTOPICA: UM DESAFIO DIAGNOSTICO E TERAPÉUTICO

V. Fernandes, M.J. Santos, A.M. Monteiro, M. Alves, S. Souto, M. Lopes Pereira, O. Marques

Serviço de Endocrinologia. Hospital de Braga.

Introd^äo: A síndrome de Cushing (SC) ectópica é uma entidade rara. Por vezes, a identificaçao do tumor produtor de ACTH ocorre anos após o diagnóstico de SC, dificultando a orientaçao terapêutica destes doentes.

Caso clínico: Mulher de 78 anos, referenciada a consulta externa de Endocrinologia por hipercortisolismo. Apresentava sinais e sintomas de SC e analiticamente destacava-se ACTH elevado, perda do ritmo circadiano do cortisol, prova com alta dose de dexametasona sem supressao e prova de CRH negativa. Dada a ausência de lesao hipofisária na RM, efetuou-se cateterismo dos seios petrosos, que se revelou negativo. Na tomografia cervico-toraco-abdominal apresentava nódulo pulmonar de 8 mm. Cintigrafia com recetores da somatostatina sem focos de hipercaptaçao. Marcadores tumorais (calcitonina e cromogranina) negativos. Submetida a PET-68Ga-SRP que nao mostrou hiperfixaçao do radiofármaco. Concluiu tratar-se de SC ACTH dependente de provável etiologia ectópica em doente com nódulo pulmonar. Realizou broncofibroscopia que nao revelou alteraçoes e a citologia do aspirado brônquico foi negativa para células neoplásicas. Tentativa de biopsia pulmonar transtorácica sem sucesso. Oito meses após a avaliaçao inicial, a doente apresentou franco agravamento clínico. Analiticamente destacava-se hipocaliemia (k+ 1,7 mmol/L) e diabetes inaugural. Em internamento, iniciou reposiçao endovenosa de potássio e espironolactona, sem normalizaçao analítica. Decidiu iniciar-se terapêutica com metirapona, com titulaçao de dose até aos 2 g/ dia e observou-se uma resposta clínica e analítica muito favorável. Um mês após início de metirapona teve duas intercorrências infeciosas acompanhadas de quadro de insuficiência adrenal, pelo que se instituiu terapêutica de substituiçao com hidrocortisona 20 + 10 mg/dia. Cerca de 12 meses após, imagem pulmonar estável e evoluçao clínica favorável.

Discussäo: Este caso revelou-se um verdadeiro desafio diagnóstico e terapêutico. Embora nao tenha sido localizado o tumor primário, atendendo à idade e comorbilidades da doente, consideramos ter atingido o principal objectivo (controlo do hipercortisolismo) com melhoria clínica e da qualidade de vida da doente.

P54. CUSHING ECTOPICO EM DOENTE COM CARCINOMA MEDULAR DA TIROIDE

P. Marques, M. da Silva Vieira, M.J. Bugalho

Serviço de Endocrinologia. Instituto Portugués de Oncologia de Lisboa.

Introdujo: A síndrome de Cushing ectópico (SCE) raramente se associa ao carcinoma medular da tiróide (CMT). Esta entidade acarreta um prognóstico desfavorável e é particularmente difícil de tratar.

Caso clínico: Sexo masculino, 64 anos, acompanhado por CMT avançado, com metastizaçao ganglionar e pulmonar, em progressao assintomática até Julho/2013, altura em que se instalou um quadro com duas semanas de evoluçao caracterizado por aumento de peso, plétora facial, miopatia proximal, edema dos membros inferiores,

insónia e hipertensao arterial. Analiticamente documentou-se leucocitose, hipocaliémia e elevaçao da ACTH (83,4 pg/mL [N < 46]), cortisol urinário livre (2.647 mg/24h [N:21-85]) e cortisol sérico matinal/meia-noite (33,0/29,8 mg/dL). A avaliaçao imagiológica excluiu adenoma hipofisário e revelou progressao do CMT. O PET-68Ga-DOTANOC evidenciou baixa expressao de receptores de somatostatina nas lesoes secundárias. Após controlo do hipercortisolismo com metirapona, a terapêutica foi alterada para sunitinib em regime contínuo (25 mg/dia) com manutençao do controlo do hipercortisolismo e normalizaçao da ACTH. O sunitinib foi mantido 8 meses, tendo-se verificado uma significativa e rápida resposta clínica e bioquímica (reduçao de 75% da calcitonina; normalizaçao do ACTH, cortisolúria e cortisolemia) associado a resposta tumoral parcial por critérios RECIST. Esta terapêutica foi suspensa por trombocitopenia e suspeita, nao confirmada, de fístula traqueo-esofágica com necessidade de gastrostomia endoscópica percutanea. Seis meses após paragem, o doente mantém-se assintomático sem recidiva clínica ou laboratorial do SCE e estável do CMT, permanecendo somente sob vigilancia.

Discussäo: Os inibidores da tirosina cínase têm propriedades antiproliferativas bem demonstradas no CMT. A possibilidade da açao antisecretora desta nova classe de fármacos, já sugerida na literatura, é corroborada por este caso. Se o controlo do hipercortisolismo se ficou a dever só à inibiçao da secreçao ectópica de ACTH ou também a açao a nível da secreçao de cortisol, permanece por esclarecer. Face à evoluçao da doença, a hipótese de SCE cíclico nao pode ser excluída.

P55. INSULINOMA NA POPULAÇAO GERIÁTRICA -A PROPOSITO DE UM CASO CLÍNICO

R.F. de Sousa, B. Pereira, H. Vara Luíz, T. Silva, R. Roque, P. Pinto Marques, I. Manita, M. Carlos Cordeiro, J. Portugal

Serviço de Endocrinologia; Serviço de Gastroenterologia. Hospital Garcia de Orta. Serviço de Cirurgia. Hospital Beatriz Ângelo.

Introch^äo: A incidência de hipoglicémia nao associada a diabetes no idoso é mais comum que na restante populaçao, geralmente associada a desnutriçao, neoplasias nao pancreáticas e nefropatia, sendo que a hipoglicémia por insulinoma é menos frequente que na populaçao em geral.

Caso clínico: Mulher de 80 anos sem história prévia de patologia endócrina. Apresentava um ano de evoluçao de períodos confusionais, perda de conhecimento e quedas revertendo depois da ingestao alimentar e com ganho ponderal nao quantificado. Com múltiplos atendimentos em urgência foi encaminhada para consulta de Cardiologia e Neurologia com estudo de síncope negativo. Dada deterioraçao cognitiva e quedas repetidas foi institucionalizada em lar, constatando-se hipoglicémias capilares frequentes com alteraçao de consciência e melhoria com administraçao de açfoar, confirmando tríade de Whipple. Observada em consulta de endocrinologia, mantendo hipoglicémias noturnas apesar de polifracionamento alimentar. Decidiu-se por internamento e, mantendo hipoglicémias repetidas sem capacidade de jejum dispensou-se prova de jejum prolongado com várias avaliaçoes venosas compatíveis com hiperinsulinismo endógeno: Glicémia 25, 35 mg/dL; Insulina 13,6, 14,2 uU/mL; peptídeo C 1,91, 2,24 ng/ mL; proinsulina 21,3; 17,2 pmol/L; beta-hidroxibutirato 0,16; 0,15 mmol/L; anticorpos anti-insulina e receptor de insulina negativos. A RMN e ecoendondoscopia pancreática revelaram nódulo de 14 mm, bem delimitado, no corpo pancreático, com características de tumor neuroendócrino, confirmado posteriormente na citologia. Após terapêutica com diazóxido, foi submetida a pancreatectomia distal, identificando-se tumor compatível com insulinoma de padrao morfológico benigno.

Atualmente assintomática, sem diabetes iatrogénica, retomou autonomia para as atividades.

Discussao: O insulinoma representa um desafio diagnóstico na populaçao geriátrica, nao só por ausência de sintomas adrenérgicos dada a disfunçao autonómica, como pela maior probabilidade de diagnósticos como demência, doença cerebrovascular, epilepsia, arritmias, nao esquecendo as comorbilidades do idoso obviando alguns exames invasivos. A hipoglicémia deve ser considerada como diagnóstico em todo o idoso com alteraçoes cognitivas, mesmo sem medicaçao hipoglicemiante.

SUPRA-RENAL

PS6. SÍNDROME DE RESISTÊNCIA AOS GLUCOCORTICOIDES - CASO CLÍNICO

C. Neves, F. Fonseca, A. Agapito

Serviço de Endocrinologia. Hospital Curry Cabral-CHLC.

Introduçao: A síndrome de resistência aos glucocorticoides (SRG) é uma condiçao genética rara, familiar ou esporádica, causada por mutaçoes no gene do receptor dos glucocorticoides. É caracterizada por resistência parcial dos tecidos-alvo à acçao do cortisol, e aumento compensatório de ACTH, com resultante hipersecreçao de cortisol, mineralocorticoides e androgénios. A expressao clinica é muito variável, podendo cursar com Hipertensao Arterial (HTA), alcalose metabólica, hipocaliémia e virilizaçao.

Caso clínico: Homem, 19 anos, raça negra, referenciado à consulta de Endocrinologia por HTA diagnosticada aos 14 anos e ACTH elevado. Apresentava atraso de desenvolvimento psicomotor e epilepsia desde a infáncia. Sem história de puberdade precoce. Altura 1,70 m; Peso 52 kg; PA 139/95 mmHg. Sem sinais ou sintomas sugestivos de défice ou excesso de glucocorticoides, hiperandrogenismo ou outras causas de HTA secundária. O estudo complementar excluiu défice enzimático das Suprarrenais, Hiperaldosteronismo primário, Feocromocitoma e HTA reno-vascular. Avaliaçao do eixo Hipófise-Suprarrenal, doseamentos basais: ACTH 158 pg/ml; Cortisol (s) 8/0 horas 21,9/1,8 mg/dl; Cortisol (U24h) 102,5 mg/24h; Após DXM dose fraca: cortisol(s) 19,8 mg/dl; Após dose forte: cortisol(s) < 1,0 mg/dl. Admitiu-se a hipótese de resistência aos glucocortidoides. O estudo genético revelou a presença de mutaçao frameshift c.2159_2160delAA, em heterozigotia no gene NR3C1, que nao se encontra descrita na literatura. O estudo genético dos familiares nao foi ainda possível pela ausência destes do país.

Discussao: Num jovem com HTA sem outra clínica de sindrome Cushing, o achado de cortisol urinário repetidamente elevado sugere o diagnóstico de SRG. A elevaçao do cortisol sérico e urinário e dos androgénios, bem como a resistência à supressao com DXM dependem da gravidade do defeito da transduçao do sinal dos glucocorticoides.

PS7. INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL PRIMÄRIA -CASUÍSTICA DO SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA DO CENTRO HOSPITALAR DO PORTO

L. Ferreira, I. Palma

Serviço de Endocrinologia. Centro Hospitalar do Porto.

Introduçao: A insuficiência supra-renal primária ou Doença de Addison (DA) é relativamente rara, com uma prevalência estimada de 4-11 por 100.000 habitantes, no entanto está associada a morbi-lidade e mortalidade significativas.

Métodos: Estudo descritivo, realizado através da análise dos processos clínicos de 66 doentes seguidos em consulta externa de Endocrinologia por DA.

Resultados: O diagnóstico foi realizado aos 30,1 ± 19,1 anos (53% dos doentes eram do sexo feminino) e 81,8% necessitou de internamento. Os sintomas/sinais mais frequentemente relatados foram: astenia (76%), hipotensao (64%) e hiperpigmentaçao (64%). A hiponatremia e/ou hipercalémia estavam presentes em 26,5% dos casos. A etiologia mais frequente foi a auto-imune (62,1%), seguida da idiopática (15,2%), hiperplasia congénita da supra-renal (13,6%), tuberculose (6,1%), histoplasmose (1,5%) e hemorragia da supra-renal (1,5%). A tiroidite esteve presente metade dos casos, com predomínio da tiroidite de Hashimoto (29,4%). Outras doenças auto-imunes observadas foram diabetes mellitus tipo 1 (10,6%), hipogonadismo hipergonadotrófico (11,1%), gastrite atrófica (6,6%), vitiligo (6%), alopécia areata (3%), candidíase mucocutânea (3%), anemia perniciosa (3%), artrite reumatoide (3%) e hipoparatiroidismo (1,5%). Com base na coexisténcia de doenças auto-imunes, 56% dos doentes apresentavam uma síndrome poliglandular autoimune tipo 2 e 3% tipo 1. A maioria estava medicada com hidrocortisona (76,9%), com dose média de 23,78 ± 5,4 mg/dia, em trés (52%), duas (44%) ou quatro (4%) tomas diárias; os restantes estavam medicados com prednisolona (15,4%), dexametasona (4,6%) e metilprednisolona (1,5%), com dose média equivalente à hidrocortisona de 17,1 ± 5,8 mg/ dia. Metade estava medicada com fludrocortisona (dose mediana de 100 mg/dia). Nos últimos 10 anos 46,7% necessitaram de internamento por descompensaçao da doença e 27,1% nos últimos 2 anos. Um quinto dos doentes apresentava sintomas na última consulta, predominando os depressivos (15%).

Conclusao: Embora a suplementaçao com glucocorticoide e mineralcorticoide seja essencial à sobrevivéncia destes doentes, a terapéutica atual ainda está longe de atingir os objetivos de substituiçao plena.

PSS. SOL A MAIS OU CORTISOL A MENOS?

A.M. Monteiro, M. Alves, O. Marques Serviço de Endocrinologia. Hospital de Braga.

Introduçao: A adrenalite auto-imune é, atualmente, a principal causa de insuficiência adrenal primária. Pode surgir isoladamente (40%) ou como parte de uma síndrome poliglandular autoimune (SPA) (60%). A apresentaçao clínica é muito variável e a maioria dos sintomas nao sao específicos, o que pode retardar o diagnóstico e o tratamento da doença.

Caso clínico: Jovem de 18 anos, sexo feminino, enviada a consulta de Endocrinologia por tiroidite auto-imune. Referia emagrecimento e pele escurecida desde o verao anterior (8 meses de evoluçao). Desvalorizava queixas de astenia, náuseas, vómitos ou dor abdominal. Hirsutismo e irregularidades menstruais com anos de evoluçao. Sem outros antecedentes pessoais relevantes. Pela ansiedade da espera pela consulta, recorreu a médico particular que a medicou com levotiroxina 50 mg/dia e hidrocortisona 20 mg/dia (6 semanas antes). Trazia exames pedidos pelo médico assistente, antes de iniciar terapêutica. Analiticamente:ACTH > 1.250 pg/ mL(< 46), cortisol 1,9 mg/dL (5-25), DHEA 0,1 ng/mL (130-980), TSH 13,3 mUI/ml (0,358-3,74), anticorpos anti-Tg e anti-TPO elevados. Androstenediona, 17-hidroxiprogesterona, FSH, LH, testosterona total e prolactina dentro dos valores normais. A ecografia tiroideia evidenciava glándula com alteraçoes estruturais compatíveis com tiroidite. Ao exame físico destacava-se melanodermia mucocutánea. Sem outras alteraçoes de relevo. O estudo hormonal adicional demonstrava aldosterona 5,43 ng/dL (4-31), renina 294,7 mUI/ mL (4,4-46,1), ionogramanormal e TSH 4,890 mUI/ml (0,358-3,74). Foi ajustada a dose de hidrocortisona para 15 mg/dia e a de

levotiroxina para 100 ug/dia e iniciou fludrocortisona 0,2 mg/dia. Aguarda resultado dos anticorpos anti-supra-renal. O estudo de outras patologias auto-imunes associadas foi negativo. A TC das suprarrenais demonstrou acentuada atrofia glandular.

Discussäo: Apresenta-se este caso provável de SPA tipo II para salientar a heterogeneidade da apresentaçao clínica da insuficiência supra-renal primária e a importancia da correçao do hipotiroidismo após o início do tratamento da insuficiência supra-renal, de forma a evitar uma crise adrenal.

P59. UMA CAUSA RARA DE DOENÇA DE ADDISON

C. Albino1, A.F. Martins2, A. Rodrigues1, J.M. Martins2,3, C. Machado e Costa1

'Serviço de Medicina Interna-Sector 'B; 2Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Hospital de Santa Maria. CHLN. 3Clínica Universitária de Endocrinologia. Faculdade de Medicina de Lisboa.

Introdujo: A autoimunidade e as doenças infecciosas sao actualmente as principais causas de insuficiência suprarrenal em todo o mundo. Todas as outras causas sao raras.

Caso clínico: Um homem com 68 anos de idade, sem medicaçao prévia, foi admitido no serviço de urgência de um hospital central por diarreia, vómitos, vertigem e 3 episódios de lipotimia. Referia ainda prostraçao, astenia e perda de 8 kg nos 6 meses anteriores. A avaliaçao analítica realizada inicialmente revelou caliemia 7 mEq/L [valor de referência (VR): 3,5-5,2] e natremia 130 mEq/L (VR: 135-145), que corrigiram apenas temporariamente com a terapêutica instituída. Face à persistência dos achados, foram doseados ACTH, Cortisol sérico e cortisoluria, cujos resultados foram respectivamente 106 pg/mL (VR:10-40), 8,4 ug/dL (VR: 4,3-23) e 32 ug/24h (VR: 55,5-268). A prova do tetracosactido confirmou a suspeita de Doença de Addison e TAC toracoabdominopélvica evidenciou nódulos sólidos hipodensos em ambas as suprarrenais, com 2 x 2 cm à direita e 2 x 1cm à esquerda. A suspeita inicial de Tuberculose foi refutada por IGRA negativo. A biopsia da glandula suprarrenal esquerda revelou tecido compatível com metástase de adenocarcinoma, possivelmente pulmonar, cuja existência foi confirmada por PET, que fixou uma lesao pulmonar espiculada subpleural no lobo superior direito nao evidente na TAC. O doente encontra-se actualmente em quimioterapia com cisplatino, com controlo da funçao suprarrenal com hidrocortisona 20 mg/dia e fludrocortisona 0,1 mg/dia.

Discussäo: A metastizaçao das glandulas suprarrenais está descrita em 3.1% das autópsias de doentes oncológicos, sobretudo quando o tumor primário se localiza na mama ou pulmao. Em menos de 1% dos casos determina insuficiência suprarrenal. Cerca de 6% das metástases sao diagnosticadas antes dos tumores primários, no entanto até 50% acometem ambas as glandulas. A hipótese de doença neoplásica deve ser considerada como causa da insuficiência suprarrenal primária, permanecendo a biópsia das glandulas suprarrenais como método válido para o diagnóstico.

P60. EVALUATION OF P-CADHERIN, N-CADHERIN AND E-CADHERIN EXPRESSION IN ADRENOCORTICAL TUMORS

S.S. Pereira, M.M. Costa, M.P. Monteiro, D. Pignatelli

Department of Anatomy and UMIB (Unit for Multidisciplinary Biomedical Research) of ICBAS. University of Porto. Institute of Molecular Pathology and Immunology. University of Porto (IPATIMUP). Department of Endocrinology. Hospital S. Joäo.

Introduction: Cadherins are calcium-dependent cell adhesions molecules responsible for the maintenance of normal tissue architecture. Its cytoplasmatic interaction with ß-catenin is critical

for that function since it serves to link the cadherin and the cyto-skeleton. In some type of tumors, the expression of these proteins are altered and associated with patient's poor prognostic.

Objective: Even though the adrenocortical carcinomas are highly aggressive, despite rare, our aim was to analyze the expression of the cadherins: P-cadherin, N-cadherin and E-cadherin, in adrenocortical tumors.

Methods: We evaluated the expression of N-cadherin, P-cadherin and E-cadherin by immunohistochemistry in adrenocortical carcinomas (n = 12), adrenocortical hyperplasias (n = 3), adenomas with Cushing syndrome (n = 7), non-functioning adenomas (n = 11) and normal adrenal gland (n = 12).

Results: In the majority of the cases of malignant adrenocortical tumors (67%), there was a loss of expression of N-cadherin in the membrane, opposite to what was observed in non-functioning adenomas, adenomas with Cushing syndrome, hyperplasias and normal adrenal glands that had 100% expression. None of the samples was positive for E-cadherin and P-cadherin.

Conclusion: E-cadherin and P-cadherin do not appear to be important neither for the function of normal adrenal gland nor for the development of adrenocortical tumors. On the other contrary, N-cadherin seems to be involved in the development of adreno-cortical carcinomas in relation to the lost of cell adhesion.

P61. TUMOR ADRENAL CO-SECRETOR DE ALDOSTERONA E CORTISOL - CASO CLÍNICO

R. Almeida, M. Almeida Ferreira, A.M. Silva, A. Carvalho, S. Teixeira, C. Amaral, H. Ramos

Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar do Porto.

Introd^äo: Os adenomas produtores de aldosterona raramente sao constítuidos unicamente por células derivadas da zona glomerulosa. Pode também ocorrer desdiferenciaçao, com formaçao de células de transiçao, capazes de produzir cortisol e aldosterona. No entanto, habitualmente, a secreçao de cortisol nao se torna clínicamente relevante, permanecendo sob o controlo da ACTH. Tumores adrenais co-secretores de aldosterona e cortisol sao muito raros, pelo que se decidiu apresentar o caso clínico seguinte.

Caso clínico: Homem de 54 anos, com HTA refractária diagnosticada aos 30 anos. Hipocalémia conhecida há 4 anos, com neces-sidade de suplementaçao oral e, por vezes, endovenosa de KCl. A referir como repercussoes da HTA, moderada hipertrofia ventricular esquerda concêntrica e DRC estadio 2. Foi orientado para a consulta de Endocrinologia por suspeita de HTA secundária e foi internado para wash-out de fármacos e realizaçao de provas dinamicas. Objectivamente sem alteraçoes de relevo além de excesso ponderal. Durante o internamento apresentou perfil tensional persistentemente elevado e hipocalémia de dificil controlo, apesar da suplementaçao oral e endovenosa com KCL e Mg2+. A investigaçao subsequente foi compatível com adenoma co-secretor de aldosterona e cortisol: doseamentos séricos de aldosterona 922 pg/ml, renina activa 1,1 pg/ml (aldosterona/ renina = 838); TC abdominal a evidenciar "lesao nodular bem delimitada na supra-renal esquerda, com cerca de 3,9 cm de maior diametro, com densidade heterogénea mas apresentando zonas de baixa densidade espontanea (inferior a 10 HU) muito sugestiva de adenoma"; prova de frenaçao noturna com 1 mg de dexametasona positiva para hipercortisolismo (cortisol 15,5 ug/dl). Doseamento de ACTH compatível com sindrome de Cushing ACTH-independente (ACTH < 5 pg/ml). Está programada adrenalectomia esquerda para novembro/2014.

Discussao: As recomendaçoes actuais do hiperaldosteronismo primário nao preconizam o rastreio de hipersecreçao de outras hormonas, mas a detecçao de hipercortisolismo é relevante, sobretudo nos nódulos de grandes dimensoes, dada a necessidade de preparaçao peri-operatória no sentido de prevenir insuficiência supra-renal aguda no pós-operatório imediato.

P62. HIPERALDOSTERONISMO PRIMÄRIO POR SÍNDROME DE CONN - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

C. Matta Coelho, A.M. Monteiro, V. Fernandes, S.B. Souto, F. Manso, O. Marques

Hospital de Braga.

Introduçao: O hiperaldosteronismo primário (HAP) é um distúrbio causado pela produçao autónoma de aldosterona pela supra-renal. As causas mais frequentes sao a hiperplasia supra-renal bilateral e adenoma produtor de aldosterona. Ocorre com maior frequência nas mulheres, entre os 30 e 50 anos. Clinicamente manifesta-se por HTA, tipicamente refractária à terapêutica. A hipocaliemia, conhecida como "marcador clássico" ocorre em < 1/3 dos doentes e acompanha-se por sintomas inespecíficos (fraqueza/dor muscular e parestesias). A DM tipo 2 é descrita em alguns casos.

Caso clínico: Mulher, 55 anos, referenciada da Medicina Interna por nódulo da supra-renal direita, HTA e hipocaliemia. Referia HTA desde há 16 anos, refractária à terapêutica com quatro antihipertensores (losartan/HCTZ100/25, carvedilol 25, espironolactona 50). Efectuou estudo analítico: CLU, cortisol após frenaçao nocturna com 1 mg de dexametasona, DHEA-S, AVM, catecolaminas e metanefrinas urinárias normais, com rácio aldosterona/renina elevado (17,86). Foi ainda efetuado o diagnóstico de DM e iniciada terapêutica com metformina. Pela hipocaliemia foi medicada com KCl. Realizou prova de sobrecarga salina que confirmou HAP (aldosterona 0'-35,94; 4h 56,18 ng/dL). Foi submetida a adrenalectomia direita, sem intercorrências, tendo-se verificado normocaliemia 48 horas após a cirurgia. Verificou-se ainda normalizaçao do rácio aldosterona/ renina. O exame histológico revelou adenoma do córtex supra-renal. Um mês após a cirurgia, a doente mantem normocaliemia e controlo tensional apenas com lercanidipina 10 mg/dia.

Discussao: Dada a HTA refractária à terapêutica antes dos 40 anos e pela pouca experiência/resultados insatisfatórios dos cateterismos das veias supra-renais, decidiu-se pela terapêutica cirúrgica. Pretendemos destacar a importáncia da monitorizaçao do potássio semanalmente durante 1 mês após a cirurgia pelo risco de hipoaldosteronismo transitório. Nesta doente verificamos melhoria do perfil tensional no 1° mês pós-operatório. Como descrito na literatura, pode ocorrer normalizaçao/melhoria da HTA 1-6 meses após a cirurgia. Porém, pela longa duraçao da HTA poderá nao ocorrer a sua cura.

P63. SÍNDROMA DE CARNEY-STRATAKIS: CASO CLÍNICO

J. Couto1, R. Martins2, A.P. Santos1, I. Torres1

'Serviço de Endocrinologia. IPOPFG. 2Serviço de Endocrinologia. IPOCFG.

Introduçao: A tríade de Carney define-se pela associaçao geralmente esporádica de condroma pulmonar (CP), tumor do estroma gastrointestinal (GIST) e paraganglioma (PG), e a maioria dos doentes apresenta duas das referidas neoplasias (sobretudo CP e GIST). A síndroma de Carney-Stratakis consiste na associaçao de PG (associado a mutaçoes germinativas dos genes SDHB, C e D) e GIST, apresenta transmissao autossómica dominante e nao se encontra associado a CP.

Caso clínico: Mulher de 55 anos, com antecedentes de GIST gástrico de alto risco, submetida a gastrectomia atípica em novem-bro de 2007. Apresentava história familiar de morte súbita (pai). Durante a vigiláncia, a 18F-FDG PET/CT (01/2008) mostrou um foco de hiperfixaçao na regiao do ángulo da mandíbula, à esquerda. A RM cervical evidenciava, na bifurcaçao da artéria carótida comum esquerda, uma lesao nodular com 16 mm de maior eixo, moderadamente hiperintensa na ponderaçao T2 e isointensa face ao tecido muscular na ponderaçao T1, registando um realce ávido de contraste, compatível com PG do seio carotídeo. O 123I-MIBG nao mostrava focos de captaçao anómalos e nao apresentava elevaçao das aminas biogénicas urinárias. Foi submetida a exérese da lesao em julho de 2008. O estudo anátomo-patológico mostrou um PG com 1,2 cm de maior eixo, com infiltraçao dos tecidos adjacentes, atipia citológia ligeira, índice mitótico baixo e sem necrose. O estudo imagiológico pulmonar nao evidenciou alteraçoes relevantes. Foi detetada mutaçao c.293G > A (p.Cys98Tyr) em heterozigotia no gene SDHB. Foi iniciado rastreio genético aos familiares. Tem mantido vigiláncia, nao apresentando evidência de doença.

Discussao: A doente em causa nao apresentava história familiar conhecida de GIST ou paraganglioma: a identificaçao da mutaçao no gene SDHB e a exclusao de CP permitiram a identificaçao da síndroma de Carney-Stratakis. Atendendo às implicaçoes inerentes, é importante que o clínico esteja alerta para a associaçao entre as patologias referidas.

P64. PSEUDOQUISTO GIGANTE DA SUPRARRENAL: UM CASO CLÍNICO

A. Palha, L. Cortez, J.M. Coutinho, A. Agapito Hospital Curry Cabral. Centro Hospitalar Lisboa Central.

Introduçao: Os pseudoquistos da suprarrenal (SR) compreedem cerca de 5% dos incidentalomas. Geralmente assintomáticos e nao funcionantes, podem contudo manifestar-se por compressao, infeçao, rotura e hemorragia.

Caso clínico: Homem, 31 anos, recorreu ao serviço de urgência (SU) em 29/12/2013 por dor abdominal nos quadrantes direitos, sudorese noturna, e perda ponderal (5 Kg) com cerca de 2 semanas de evoluçao. Sem evidência de contexto epidemiológico. Ao exame objetivo dor à palpaçao no hipocondrio direito, sem defesa. Da avaliaçao complementar no SU destacava-se: PCR 141,6 mg/L (< 5), com restante bioquímica e hemograma normais. TC abdominal - volumosa formaçao, com 13 cm, hipodensa, sem captaçao de contraste, no espaço hepato-renal, sugestiva de quisto infecioso com origem na SR direita. Internado no serviço de cirurgia e observado por endocrinologia, apresentava exame fisico sobreponivel ao anterior, normotenso e com ausência de sinais de hipercortisolismo. A avaliaçao hormonal revelou : ACTH 13 pg/mL (ND-46); Cortisol 12,6 mg/dL (5-25); Cortisol U 157 mg/d (20-90); cortisol pós-DXM 1 mg 2,76 mg/dL; androgénios, catecolaminas, metanefrinas, renina e aldosterona sem alteraçoes. Prescrita antibioterapia de largo espectro sem melhoria clínica. Submetido a adrenalectomia direita por via laparoscópica em 21/01/2014. O resultado histológico revelou quisto com 10,5 cm constituído por parede de tecido conjuntivo, sem revestimento epitelial, (confirmando diagnóstico de pseudoquisto da SR direita). Regressao dos sintomas após cirurgia. Avaliaçao laboratorial em 29 e 30/1/2014 PCR -13,6 mg/L; Cortisol U 31,5 mg/dia cortisol pós-DXM 1mg < 1 mg/dl).

Discussao: Os pseudoquistos sao lesoes raras que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial de massas da SR. No presente caso clínico, as dimensoes do quisto, complicado de infeçao e a presença de sindrome de Cushing subclinico foram determinantes na indicaçao cirúrgica.

TIROIDE

P65. OFTALMOPATIA TIROIDEIA EXUBERANTE: A PROPOSITO DE UM CASO CLÍNICO

R. Espírito Santo1, T. Sabino1, T. Martins Silva2, A. Agapito1

'Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Hospital de Curry Cabral. Centro Hospitalar de Lisboa Central. 2Serviço de Oftalmologia. Hospital de Vila Franca deXira.

Introdujo: A oftalmopatia tiroideia (OT) é a causa mais comum de orbitopatia na populaçao adulta. Trata-se de uma situaçao relativamente rara, mais frequente no sexo feminino, caracterizada por um infiltrado inflamatório difuso da órbita. Em 90% dos casos a OT está associada a doença de Graves, e apenas em 5% a tiroidite de Hashimoto.

Caso clínico: Homem, 50 anos. Em abril/2013 inicia quadro de diplopia e exoftalmia bilateral, que motivou observaçao por Oftalmologia. TC orbitária: espessamento bilateral dos músculos oculares extrínsecos; hipertrofia do tecido adiposo intraorbitário, com prolapso na regiao subcutanea das pálpebras inferiores; sem anomalias do calibre dos nervos ópticos; exoftalmia bilateral e simétrica, aspetos evocadores de oftalmopatia endócrina tiroideia. Estudo laboratorial: TSH 2,45 mUI/L [0,35-5,5], FT4 0,96 ng/dL [0,89-1,76], Ac-antiTPO 4.203 UI/mL [< 35], Ac-antiTG 22.035 UI/ mL [< 40] e TRAb < 1 U/L. Avaliaçoes analíticas subsequentes em eutiroidismo e TRAb negativo. Exoftalmetria: Olho direito 30 mm, olho esquerdo 32 mm. Cumpriu corticoterapia endovenosa semanal nos quatro meses seguintes. Submetido a descompressao orbital bilateral em maio/2014. Referenciado a consulta de Endocrinologia (julho/2014). Clinicamente em eutiroidismo. Tabagismo ativo (50 UMA), sem outros antecedentes pessoais/familiares relevantes. Ao exame objetivo: estrabismo, edema periorbitário. Palpaçao cervical anterior sem bócio. Sem dermopatia. Estudo laboratorial: TSH 2,54 uUI/mL [0,34-5,6], FT4 0,73 ng/dL [0,54-1,24], Ac-antiTPO > 1149, Ac-antiTG > 2558, TRAb 0,9U/L [< 1]. Ecografia tiroideia: heterogeneidade parenquimatosa, sem imagens nodulares, sugestiva de tiroidite. Mantém seguimento por Oftalmologia, estando programada nova intervençao cirúrgica para correçao de estrabismo restritivo.

Discussäo: A existência de achados típicos na RM e anticorpos tiroideus conduziram ao diagnóstico de OT. A OT severa associada a tiroidite de Hashimoto é rara, com poucos casos descritos na literatura, podendo ser explicada pela produçao de anticorpos dirigidos a antigénios periorbitários que nao o TSH-r. A OT raramente cursa com eutiroidismo, mas poderá preceder a disfunçao tiroideia, justificando a vigilancia deste doente.

P66. MOLA HIDATIFORME: UMA CAUSA RARA DE HIPERTIROIDISMO

C. Esteves, P. Rodrigues, S. Belo, C. Gamboa, C. Neves,

D. Carvalho

Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; Serviço de Ginecologia e Obstetrícia. Centro Hospitalar Säo Joäo, EPE. Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.

Introd^äo: A mola hidatiforme é uma forma de doença trofoblástica gestacional que pode cursar com hipertiroidismo induzido por níveis muito elevados de ß-hCG, hemorragia vaginal e hiperemese. Atualmente, a sua identificaçao ocorre numa fase mais precoce da gestaçao, antes do surgimento de sintomatologia, dado o uso rotineiro da ecografia na monitorizaçao da gravidez. Pretendemos descrever um caso de hipertiroidismo associado a mola hidatiforme, no 1° trimestre da gestaçao.

Caso clínico: APC, 17 anos, sem antecedentes de relevo nem medicaçao habitual. Observada em consulta de Ginecologia/ Obstetrícia, às 8 semanas de gestaçao, por suspeita de abortamento incompleto. Foi medicada com metilergometrina. Um mês depois foi observada no Serviço de Urgência por hemorragia vaginal e persistência do aumento do volume uterino. Fez ecografia transvaginal que revelou suspeita de gravidez molar e doseamento de ß-hCG - 225.000 mUI/mL. Foi realizada curetagem para esvaziamento uterino. Após o procedimento foi internada e foi efetuado doseamento da funçao tiroideia - TSH 0,008 mUI/mL [0,35-4,94]; T4L 1,89 ng/dL [0,70-1,48]; T3L 6,84 pg/mL [1,71-3,71]. À observaçao por Endocrinologia apresentava-se ansiosa e referia palpitaçoes. Ao exame objetivo apresentava-se taquicárdica (FC 126 bpm, pulso rítmico), com bócio difuso e sopro tiroideu. Optou-se por iniciar propranolol 30 mg tid, propiltiuracilo 200 mg tid, hidrocortisona IV 50 mg tid e soluto de lugol 4 gotas tid, até normalizaçao da T4L e T3L para reintervençao, que foi executada 5 dias após o início da terapêutica médica. Os anticorpos anti-tiroideus e anti-recetor de TSH foram negativos. Ocorreu reduçao significativa da ß-hCG, normalizaçao da T4L e T3L, e histologicamente verificaram-se aspetos sugestivos de mola hidatiforme.

Discussäo: A mola hidatiforme pode cursar com hipertirodismo clínico, mesmo em fases iniciais da gestaçao. Na avaliaçao da gravidez molar deve ser sempre pedida funçao tiroideia antes da realizaçao de procedimentos que poderao desencadear crise tireotóxica.

P67. DOENÇA DE GRAVES INDUZIDA POR INTERFERÀO-a EM DOENTE COM HEPATITE C CRONICA E TIROIDITE AUTOIMUNE

J. Oliveira12, P. Rodrigues2, J. Menezes Nunes12, C. Nogueira12, P. Freitas12, D. Carvalho12

'Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar de Säo Joäo. EPE. Porto. 2Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.

Introdujo: A disfunçao tiroideia induzida por interferao pode ser uma importante consequência do tratamento com interferao-a (INF-a) nos doentes com infecçao crónica pelo vírus da hepatite C (HCV). A doença tiroideia subclínica ocorre em cerca de 40% dos doentes, sendo a disfunçao clínica menos comummente observada. A doença de Graves induzida por INF-a é menos frequente do que outras formas de disfunçao tiroideia, com reversibilidade variável após suspensao da terapêutica.

Caso clínico: Homem, 53 anos, caucasiano, com antecedentes de hepatite C crónica, genótipo 3a, tratado com INF-a e ribavirina durante 6 meses. Antes do início da terapêutica, o estudo analítico mostrava funçao tiroideia normal, anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg) negativos 1,4 UI/mL (< 4,11) e anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) positivos 14,4 UI/mL(< 5,61). A ecografia tiroideia revelava padrao heterogéneo, sem nódulos. Durante o tratamento, o doente manteve funçao tiroideia normal com aumento do doseamento de anticorpos anti-TPO (192,5 UI/mL). Oito meses após suspensao da terapêutica com INF-a, referiu perda ponderal, aumento do apetite, astenia, palpitaçoes e ansiedade. Ao exame físico: bócio e tremor distal, sem alteraçoes oculares. O estudo analítico revelou TSH 0,001 mUI/mL (0,35-4,94), T4L 2,09 ng/dL (0,70-1,48) e T3L 16,83 pg/ mL (1,71-3,71) e o diagnóstico de doença de Graves foi confirmado pela presença de TRAbs positivos 21,8 U/L (0-1,8) e aumento difuso da captaçao de iodo na cintigrafia tiroideia. Por apresentar transaminases persistentemente elevadas, o doente foi submetido a terapêutica com Iodo131 (7mCi). Três meses depois apresentava T4L 0,70 ng/dL, T3L 3,65 pg/mL e TSH 0,31 mUI/mL. Seis meses após terapêutica verificou-se recidiva do hipertiroidismo, solicitando-se novo tratamento com Iodo131.

Discussao: A disfunçao tiroideia é uma consequência potencial-mente grave da terapêutica com INF-a. O fármaco parece induzir tiroidite por efeitos estimulatórios autoimunes e efeitos tóxicos diretos, atuando sinergicamente com a infecçao HCV para induzir disfunçao tiroideia em indivíduos geneticamente predispostos. A monitorizaçao da funçao tiroideia antes, durante e após o tratamento é fundamental para o diagnóstico precoce e terapêutica apropriada.

P6S. PLASMAFERESE NO CONTROLO DE TEMPESTADE TIROIDEIA APÓS TERAPÊUTICA COM 131IODO - CASO CLÍNICO

T. Nunes da Silva1, B. Dias Pereira1, H. Vara Luiz1, R. Macau2, A.C. Matos1, I. Manita1, P. Bravo2, J. Portugal1

'Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Medicina Interna. Hospital Garcia de Orta (HGO).

Caso clínico: Mulher de 51 anos, referenciada à consulta de hipertiroidismo do HGO para terapêutica definitiva de bócio multinodular tóxico com 8 anos de duraçao. Encontrava-se medicada com propiltiuracilo (PTU), que suspendeu 8 meses antes da terapêutica com131Iodo. Em novembro de 2013 apresentava T4T 11,2 ug/dL (5,1-14,1), T4L 3,35 ng/dL (0,93-1,7), T3T 238 ng/dL (70-170), T3L 9,42 pg/mL (2,57-4,43) e TRABS 4,2 UI/L (positivo > 1,5). Realizou terapêutica com 11 mCi de 131Iodo. No mês seguinte, iniciou quadro progressivo de ansiedade, palpitaçoes, hiperdefecaçao e intolerancia ao calor, que levou ao internamento por tempestade tiroideia, no serviço de Endocrinologia, em janeiro de 2014. O score de Burch-Wartovsky era 55: náuseas e vómitos, ansiedade, taquicardia (128 bpm), edemas maleolares e temperatura axilar 37,7 oC. Analiticamente apresentava T4T > 24,9 ug/dL, T4L > 7,77 ng/dL,T3T 652,00 ng/dL, T3L 32,14 pg/mL e TRABS 38,7 UI/L. Iniciou terapêutica médica com hidrocortisona 300 mg/d, PTU 800 mg/d, propranolol 240 mg/d, soluto de lugol e colestiramina. No 9° dia de terapêutica, verificou-se controlo da taquicardia e sintomas gastrointestinais, concomitantemente com reduçao em 66% da T3T (225 ng/dL) e da T3L (10,68 pg/mL). Manteve quadro de ansiedade, edemas maleolares, T4 indoseável e aumento dos TRABS (40 Ui/L). Entre o 10 e 11° dia, apresentou agravamento dos edemas maleolares, retomou hiperdefecaçao e iniciou padrao de citólise hepática com ALT > 4x superior ao normal. Admitiu-se falência da terapêutica médica e iniciou plasmaferese para controlo clínico prévio à cirurgia. Após a primeira sessao de plasmaferese obteve descidas significativas das hormonas tiroideias (T4T 66%, T4L 58%, T3T 51% e T3L 60%) e dos TRABS 34%. Realizou ainda duas sessoes pré tiroidectomia, com resoluçao do quadro clínico e normalizaçao da T4T (8,5 ug/dL), T3T (104 ng/dL) e T3l (3,35 pg/mL); a T4L ficou elevada 2x o limite superior do normal (3,4 ng/dL)). A tiroidectomia total decorreu sem intercorrências, tendo tido alta clinicamente estável.

Discussao: A tempestade tiroideia é uma complicaçao rara e grave da terapêutica com 131Iodo. Os autores apresentam um caso que se revelou refratário à terapêutica médica e em que a plasmaferese permitiu um controlo transitório, rápido e seguro da funçao tiroideia, necessário à realizaçao de tiroidectomia total.

P69. SÍNDROME DE MARINE-LENHART - RELATO DE UM CASO CLÍNICO

C. Roque, C. Moniz, C. Vasconcelos

Hospital de Egas Moniz.

Introduçao: Na Síndrome de Marine-Lenhart coexistem características de Doença de Graves (DG) e nódulos autónomos ou nódulos inicialmente frios que se tornam tóxicos após reversao do

hipertiroidismo. Encontra-se em cerca de 0,8-4% dos casos de DG. Doentes com este fenótipo tendem a recidivar após terapêutica com antitiroideus de síntese (ATS).

Caso clínico: Apresenta-se o caso de uma mulher de 45 anos, com antecedentes familiares de bócio, que recorre aos cuidados de saúde por palpitaçoes, mal estar geral, ansiedade e insónia. Identificou-se hipertiroidismo (TSH < 0,01 mU/l, T4l 2,92 ug/dl), exoftalmia e apurou-se perda ponderal de 9 Kg, TRABs 3,36 (< 1 U/l), AcTGL e AcTPO negativos. A palpaçao da tiroide evidenciou pequeno bócio firme, com esboço nodular no lobo direito (LD). Iniciou terapêutica com metibasol, que suspendeu temporariamente por 5 pré cintigrafia com Pertecnetato de sódio [99mTc]. Este exame revelou distribuiçao simétrica do radiofármaco, com duas áreas arredondadas de captaçao intensa, uma no polo inferior do lobo direito e outra no polo inferior do lobo esquerdo, sugerindo nódulos autónomos, sem condicionar no entanto frenaçao da captaçao extranodular do fármaco. A ecografia da tiroide evidenciou uma tiroide normodimensionada, assimétrica à custa do LD, bilateralmente heterogénea de forma difusa e esboçando alguns nódulos sólidos, hipoecogénicos, com diámetros máximos de 10 e 11 mm no polo inferior do LD e 12 mm no LE. Manteve-se analiticamente eutiroidea com estratégia de bloqueio e reposiçao, à data no 12° mês de terapêutica.

Discussao: A síndrome de Marine-Lenhart é uma entidade considerada rara mas provavelmente subdiagnosticada. Na prática clínica, perante hipertiroidismo com características sugestivas de DG iniciamos terapêutica, sem se realizar cintigrafia, algumas vezes tendo a/o doente patologia nodular conhecida. A identificaçao desta entidade é no entanto importante já que a sua tendência a recidivar após terapêutica com ATS e de "rario-resistência", tem implicaçoes na escolha inicial da melhor opçao terapêutica.

P70. NON-ST-ELEVATION ACUTE CORONARY SYNDROME AS AN UNUSUAL MANIFESTATION OF HYPERTHYROIDISM

M.V. García Zafra, R. Ballester Sajardo, L. Martínez González, E. Saura Guillén, A.B. Hernández Cascales, M. Arraez Monllor, P. Portillo Ortega, J.M. Guardia Baena, M. Ferrer Gómez

Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca.

Introduction: Patients with hyperthyroidism have an increase in cardiac output, due both to increased peripheral oxygen needs and increased cardiac contractility. Heart rate is increased, pulse pressure is widened, and peripheral vascular resistance is decreased. The left ventricular ejection fraction does not increase appropriately during exercise, suggesting the presence of a true cardiomyopathy.

Methods: We report the case of a 60 years old woman that consulted to the emergency room (ER) for chest pain, palpitations and nerviosism. Her personal background were atrial fibrilation with bad cardiac frequency control and no other diseases. Physical explorations showed 130 heart rate without abnormalities in the auscultation but a type 3 goiter. Test at ER: ECG Arritmic, without ST elevation. Q wave in I and aVL. Glucose 113 mg/dL, Cr 0.52 mg/dL. Creatinine kinase (CK) 46 Creatine kinase MB 4.26 and Troponine 237 pg/ml. Test at the ward were: Echocardiogram with no pathologies. Coronariography with no alterations at the coronaries. FT4 > 7.7 ng/dl FT3 14.1 TSH < 0.005 TSI 505 UI. The rest of the blood test was normal. X-ray chest showed no abnormalities. Neck ultrasound evidenced a big goiter without any nodes and the tecnecium scintigraphy demonstrated a toxic difuse goiter. After controlling the thyroid function the patient was under symptoms, the cardiac function normalized and the heart rate was controlled without anticoagulation and low doses of b-blockers.

Conclusion: Althought thyroid diseases are not easy to diagnose at ER we have to take it in count because of the risk of cardyo-myopathy in hyperthyroidism.

P71. PSEUDO-MIASTENIA GRAVIS - A TETRAPARÉSIA PROXIMAL NUMA PERSPETIVA ENDOCRINA

S. Garrido1, E. Santos2, R. Samoes2, R. Carvalho1, F. Borges1

'Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 2Serviço de Neurologia. Hospital de Santo António-Centro Hospitalar do Porto.

Introd^äo: O hipertiroidismo pode estar associado a sintomas neuromusculares, mas quadros exuberantes, com limitaçao funcional, sao raros. A sua fisiopatologia nao está totalmente esclarecida, mas parece depender de um efeito direto da tiroxina.

Casos clínicos: Caso 1. Homem, 54 anos, sem antecedentes pessoais relevantes, recorre ao SU por mialgias e fraqueza muscular proximal progressiva. Documentada ptose palpebral, tetraparésia proximal (grau 4) e atrofia muscular. Apresentava emagrecimento (perda ponderal de 10% em 1 mês) e tremor das extremidades. Funçao tiroideia compatível com hipertiroidismo (TSH < 0,005 uUI/ mL [N 0,27-4,2], T4L 4,0 ng/dL [N 0,93-1,7], T3L 14,6 pg/ml [N 2,0-4,4]), em contexto de D. Graves (ecografia-tiróide globosa, aumento da vascularizaçao; cintigrafia Tc-99m-Pertecnetato-fixaçao difusa do radiofármaco; TRAbs 27,73 U/L [N < 1,22]). Assumida miopatia do hipertiroidismo, tendo tido alta sob metimazol 30 mg/d e atenolol 50 mg/d. Anticorpos anti-RAch negativos; eletromiografia (3 meses após início do metimazol) normal. Resoluçao completa das queixas musculares após 8 meses de eutiroidismo. Caso 2. Homem, 53 anos, previamente saudável, internado em Neurologia por fraqueza muscular proximal progressiva. Documentada exoftalmia, tetraparésia de predomínio proximal, reflexos osteotendinosos vivos e tremor dos membros superiores. Referia emagrecimento (perda ponderal de 28,6% em 6 meses), palpitaçoes, hiperdefecaçao e irritabilidade. Funçao tiroideia compatível com hipertiroidismo (TSH 0,001 uUI/mL [N 0,4-4,4], T4L 17,5 ng/dL [N 0,9-1,8], T3L 41,3 pg/ ml [N 2,0-4,2]), filiado numa D. Graves (ecografia-bócio difuso, ecoestrutura heterogénea; TRAbs 280,24 U/L [N < 9]). Eletromiografia sugestiva de miopatia. Assumida miopatia do hipertiroidismo. Iniciou metimazol 20 mg/d e propranolol 40 mg 8/8h, com melhoria lenta mas progressiva das queixas neuromusculares.

Discussäo: A miopatia grave por hipertiroidismo é rara. É um dos diagnostico diferenciais das miopatias agudas, mas também de doenças de perturbaçao neuromuscular como a miastenia gravis, sobretudo na presença de sintomas oculares como no caso 1. A resoluçao depende da normalizaçao da funçao tiroideia e geralmente ocorre apenas após vários meses de eutiroidismo.

P72. TETRAPARÉSIA FLÄCIDA E DOENÇA DE GRAVES: QUAL A RELAÇAO?

E. Resende, M. Sá, M. Ferreira, S. Abreu

Serviço de Endocrinologia. Hospital Central do Funchal.

Introdujo: A paralisia hipocaliémica (PH) é uma condiçao caracterizada por fraqueza muscular e diminuiçao dos níveis séricos de potássio (K+); a causa mais frequente de PH nos países ocidentais é a PH periódica familiar; no entanto, existem outras etiologias de PH, como a PH esporádica ou associada a tirotoxicose (PHT), sendo que esta última é muito rara em doentes caucasianos.

Caso clínico: Um doente de 33 anos, sexo masculino, caucasiano, recorreu ao Serviço de Urgência (SU) com queixas de fraqueza muscular e astenia com dois dias de evoluçao e agravamento progressivo. Como antecedentes pessoais relevantes tinha asma diagnosticada na infancia, doença de Graves diagnosticada há 19 anos e vasculite de pequenos vasos pANCA diagnosticada há 15 anos. Apesar de ter tido agudizaçoes da doença de Graves, recusou sempre cirurgia ou ablaçao com 131Iodo. Ao exame físico no SU apresentava-se com tetraparésia flácida com hiporreflexia e

sensibilidade preservada, apirético, com bócio difuso, exoftalmia, tremor fino das extremidades e com pele quente e húmida. A nível laboratorial: TSH de 0,02 uUI/ml (0,5-4,3), T4 livre de 3,2 ng/ml (0,5-1,7) e com K+ sérico de 1,9 mEq/L (3,5-5,0). Gasimetricamente sem alteraçoes e sem excreçao urinária aumentada de K+. Iniciou reposiçao com cloreto de potássio (KCl a 7,5%) endovenoso e no dia seguinte apresentava hipercaliémia rebound (5,6 mEq/L), com resoluçao dos sintomas neuromusculares. Suspendeu-se a perfusao de KCl e iniciou-se tratamento com tiamazol. Finalmente o doente concordou em submeter-se a tiroidectomia total após eutiroidismo.

Discussäo: A ausência de excreçao urinária aumentada de K+, a rápida correcçao da hipocaliémia, a ausência de história familiar e a presença clínica e analítica de hipertiroidismo foram dados importantes que levaram ao diagnóstico de PHT, uma patologia rara no Ocidente. O tratamento consiste na correcçao da tirotoxicose, sendo que a suplementaçao profiláctica com K+ nao é eficaz nestes casos.

P73. PSICOSE GRAVE(S)

P. Rodrigues Pires1, M. Mariano1, A. Lérias2, P. Bogalho3, C. Marques1, I. Baptista1

'Medicina Interna; 2Psiquiatria. Hospital de Säo José. 3Endocrinologia. Hospital de Curry Cabral.

Introdujo: A doença de Graves é a forma mais comum de hipertiroidismo, manifestando-se comummente em mulheres jovens. Esta entidade clínica de etiologia auto-imune está frequentemente associada a tireotoxicose. A tempestade tiroideia é uma manifestaçao rara, associada a elevada mortalidade (30%).

Caso clínico: Mulher de 21 anos, com história de amenorreia há 2 meses, sem antecedentes médico-cirúrgicos de relevo, sem história psiquiátrica prévia. Trazida ao serviço de urgência por episódio inaugural de ideias delirantes de conteúdo persecutório associado a agitaçao psicomotora marcada. Sem história de consumos toxicofílicos ou etanólicos. À admissao apresentava hipertermia (T = 38,5 oC), hipertensao (190/90 mmHg), taquicardia (130 bpm) e polipneia. A destacar ainda exoftalmia bilateral exuberante, bócio simétrico com frémito, cabelos finos, unhas quebradiças e sudorese profusa. Houve difícil controlo sintomático com necessidade de múltipla terapêutica antipsicótica e sedativa. TC-cranioencefálica e punçao lombar "inocentes". Analiticamente: hipertiroidismo (TSH = 0,060 uUI/mL; FT4 = 5,26 ng/dL; FT3 = 4,72 pg/mL), sem outras alteraçoes. Admitindo-se tempestade tiroideia (Score Burch/Wartowsky = 50), iniciou propiltiouracilo e foi internada para estudo e vigilancia em Unidade de Cuidados Intermédios. Durante o internamento houve progressiva estabilizaçao clínica e hemodinamica, sob beta-bloqueante em elevadas doses, com remissao de sintomatologia psiquiátrica na primeira semana. Ecograficamente com tiróide aumentada, heterogénea, e com formaçoes micronodulares mal definidas. Anticorpos tiroideus específicos e nao-específicos elevados (TRAB = 6,46 UI/L; Anticorpo anti-peroxidase = 1.350 UI/mL; Anticorpo anti-tiro-globulina = 125,8 UI/mL) admitindo-se tireotoxicose em contexto de doença de Graves. Alta orientada para consulta de Endocrinologia.

Discussäo: A tempestade tiroideia está associada a um espectro clínico alargado com afecçao multissistémica. As manifestaçoes psiquiátricas mais comuns neste estado hipermetabólico sao ansiedade, insónias e perturbaçoes afectivas (mania/depressao) sendo os quadros de psicose relativamente raros (cerca de 1%). Nesta doente, o quadro psicótico exuberante foi a forma de apresentaçao da doença. A rápida remissao da sintomatologia psiquiátrica com início de terapêutica anti-tiroideia sugere uma forte correlaçao com o hipertiroidismo subjacente.

P74. ALOPÉCIA AREATA EM DOENTE COM DISFUN^AO TIROIDEIA AUTOIMUNE

J. Oliveira12, P. Rodrigues2, C. Nogueira12, P. Freitas12, D. Carvalho12

'Servigo de Endocrinología, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar de Sao Joao. EPE. 2Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.

Introdujo: A alopécia areata (AA) é uma forma comum de queda de cabelo, nao cicatricial, localizada. Está frequentemente associada a disturbios autoimunes da tiróide, ocorrendo em 8-11% destes doentes. A presenta de anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg) e antitireoperoxidase (anti-TPO) parece estar relacionada com o seu desenvolvimento, sendo, no entanto, a associa^ao com anticorpos antireceptor da TSH(TRAbs) menos frequentemente observada.

Caso clínico: Mulher, 34 anos, referenciada a consulta de Endocrinologia por hipertiroidismo subclínico - TSH 0,05 mUI/mL (0,35-4,94), T4L 1,14 ng/dL (0,7-1,48) e anticorpos antitiroideus positivos - anti-Tg 96,8 U/mL(< 18), anti-TPO 213,9 U/mL (< 8). A doente referia perda de peso, enfraquecimento capilar e irritabilidade e negava taquicardia ou sintomas oftalmológicos. Sem história de exposi^ao recente a produtos iodados. Ao exame objetivo apresentava bócio, sem nódulos palpáveis, frémito ou sopro tiroideu. Frequéncia cardíaca normal (84 bpm), sem tremor ou sinais de envolvimento ocular. Sete semanas depois desenvolveu fadiga intensa, tremor distal e palpitares. O estudo analítico revelou tireotoxicose clínica - TSH 0,001 mUI/mL (0,35-4,94), T4L 2,85 ng/dL (0,7-1,48), T3L 14,26 pg/mL (1,71-3,71). Ecografia tiroideia com glándula de dimensoes aumentadas e estrutura heterogénea, com pequenos nódulos sólidos, o maior no lobo esquerdo (9 mm). A cintigrafia tiroideia revelou aumento difuso de captado de iodo e os TRAbs foram positivos - 8,3 U/L (0-1,8), confirmando o diagnóstico de Doen^a de Graves. Iniciada terapéutica com propranolol e metibasol com melhoria sintomática e analítica. Um més depois a doente desenvolveu extensas áreas difusas de alopécia, tendo sido referenciada a consulta de Dermatologia. Submetida a biópsia do couro cabeludo que confirmou o diagnóstico de AA, iniciando corticoterapia oral.

Discussao: A doen^a de Graves e a tiroidite de Hashimoto sao patologias que se podem associar a ocorréncia de AA. Esta é causada por resposta anormal das células T contra autoantigénios dos folículos capilares, semelhante ao que ocorre na disfundo tiroideia autoimune. Apesar de menos frequente, a AA deve ser sempre considerada como possível disturbio autoimune associado a doen^a de Graves.

P75. AVALIA^AO DA DEFICIENCIA DE IODO EM ESTUDANTES UNIVERSITARIOS DO PORTO

A. Lagarto1, A.R. Moura, A.C. Carvalho2, A.A. Bordalo3

'Instituto de Ciencias Biomédicas Abel Salazar. Universidade do Porto. 2Servigo de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Hospital S. Antonio. Centro Hospitalar do Porto. 3Laboratório de Hidrobiologia e Ecologia. Instituto de Ciéncias Biomédicas Abel Salazar. Universidade do Porto.

Introdujo: Os poucos estudos epidemiológicos disponíveis em Portugal sobre iodurias apontam para uma caréncia generalizada das grávidas e crianzas em iodo. Apesar de controversa, a suplementa^ao de iodo, mesmo em populares marginalmente insuficientes, parece melhorar índices de fundo tiroideia nas maes e beneficiar alguns aspectos da fundo cognitiva dos seus descendentes. Todavia, nao existem dados referentes a populado adulta jovem portuguesa.

Objetivo: Caracterizar o grau de caréncia de iodo numa populado universitária do Porto.

Métodos: Durante o més de Maio de 2014 foram realizadas colheitas aleatórias de urina matinal na populado de estudantes do 1° ano do mestrado integrado em Medicina (MIM) do ICBAS-UP. A determinado de ioduria foi realizada através do método espectrofotométrico baseado na reac^ao de Sandell-Kolthoff com digestao pelo persulfato de amónio, proposto pela OMS.

Resultados: Foram obtidas amostras de urina de 45 estudantes (30% da populado alvo). Trinta e trés mulheres (73%) e 12 homens (27%) com uma idade mediana de 18 anos (18-22, mín-máx), correspondendo grosso modo ao ratio de género do MIM (63% e 37%, respectivamente). Os valores de ioduria variaram entre 31,8 e 217,4 mg/L, com um valor mediano de 96,0 mg/L (CI95% 76,6-113,9). Cinquenta e seis por cento exibiram níveis inferiores a 100 mg/L, sendo que 7% destes apresentavam valores inferiores a 50 mg/L.

Conclusao: Este estudo foi pioneiro na determinado do grau de deficiéncia de iodo numa populado universitária em Portugal. Os dados obtidos parecem confirmar a suspeita de que a populado adulta portuguesa é marginalmente insuficiente em iodo, sendo premente a suplementa^ao eficaz de iodo na populado portuguesa mais susceptível.

P76. HIPOTIROIDISMO ASSOCIADO A ANTICORPOS ANTI-RECEPTOR DA TSH COM A^AO BLOQUEADORA DETERMINADA IN VITRO: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

P. Marques1, K. Chikh2, A. Charrié2, R. Pina3, L. Lopes3

'Servigo de Endocrinologia. Instituto Portugués de Oncologia de Lisboa. 2Departamento de Bioquímica. CarMeN Laboratory. Lyon Sud Hospital. Hospices Civils de Lyon. 3Servigo de Endocrinologia Pediátrica. Hospital Dona Estefania. Centro Hospitalar de Lisboa Central.

Introdujo: Os anticorpos para o receptor da TSH (TRAbs) sao habitualmente causadores de hipertiroidismo pela sua a^ao estimulante sobre este receptor, tal como acontece na doen^a de Graves. No entanto, a sua atividade biológica pode ser bloqueadora condicionando evolu^ao para hipotiroidismo.

Caso clínico: Sexo feminino, 11 anos, acompanhada na consulta por diabetes mellitus tipo 1, doen^a celíaca e tiroidite linfocítica em eutiroidismo (anticorpos anti-peroxidase tiroideia (anti-TPO) e anti-tiroglobulina (AATg) positivos) e ecografia sugestiva de tiroidite auto-imune. Na avalia^ao analítica anual foi detetado hipertiroidismo subclínico (TSH = 0,027 uUI/mL; T4 livre = 1,00 ng/ dL [0,68-1,05]). A fundo tiroideia foi repetida notando-se evolu^ao para hipotiroidismo clínico (TSH = 12,651 uUI/mL; T4 livre = 0,56 ng/ dL), com título elevado de TRAbs (30,3 IU/L [N < 1,0]). Iniciou-se terapéutica com levotiroxina. Para definir o papel dos TRAbs e o seu eventual contributo para o hipotiroidismo desta doente foi enviada uma amostra de soro para o Hospital de Lyon com o intuito de estimar a sua atividade biológica. Células CHO (Chinese hamster ovary cells) foram transfetadas com o receptor de TSH recombinante humano, e após incubado com o soro da doente, o AMP cíclico libertado pelas células foi quantificado. A atividade dos TRAbs foi definida em fundo da percentagem de AMP cíclico produzida. Foi identificada uma atividade bloqueadora dos TRAbs estimada em 26% (< 10%: normal; 10-20%: atividade bloqueadora baixa; 20-40%: atividade bloqueadora moderada; > 40%: atividade bloqueadora elevada), excluindo-se concomitantemente atividade estimulante associada a estes TRAbs. Concluiu-se que a atividade bloqueadora dos TRAbs nesta doente pode explicar a evolu^ao para hipotiroidismo clínico.

Discussao: O hipotiroidismo nesta doente parece resultar da ado bloqueadora dos TRAbs; no entanto nao se pode excluir definitivamente o contributo dos anti-TPO e AATg. A definido do papel biológico dos TRAbs é exequível em laboratórios diferenciados e pode ter importantes implicares diagnósticas e/ou terapéuticas no seguimento de determinados doentes.

P77. DÊFICE FAMILIAR DE THYROXINE BINDING GLOBULIN: A PROPÓSITO DE UM CASO DE DIAGNÓSTICO TARDIO

C. Neves1, T. Rego1, R. Domingues2, F. Fonseca1, A. Agapito1

'Serviço de Endocrinología. Hospital Curry Cabral-CHLC. 2Centro de Investigaçao de Patobiologia Molecular. IPOFG.

Introduçâo: A Thyroxine Binding Globulin (TBG) é a principal proteína de transporte das hormonas tiroideias. A forma hereditária do défice de TBG tem padrao de transmissao ligado ao cromossoma X (gene Serpina 7), com incidencia nos caucasianos de 1:5.000 a 1:15.000. O achado de T4 total (T4T) e T3 total (T3T) baixos com TSH normal sugere o diagnóstico.

Caso clínico: Mulher, 72 anos, referenciada à consulta em 1987 (45 anos) por "sintomatologia sugestiva de hipotiroidismo" e TSH 1,1 uUl/ml (vr 0,4-4,0), T4T 2,4 ug/dl (vr 4,5-12,3) e T3T 65 ng/dl (vr 84-172). Efectuada prova TRH (200ug), TSH após estimulaçao 14 uUl/ml. Abandonou a consulta, que retomou em 2001 por bócio multinodular simples, iniciando levotiroxina. No followup TSH e T4 livre normais. Após novo período de ausencia da consulta é observada pela 1J vez por um dos autores em setembro/2009. Em eutiroidismo sob levotiroxina, T4T 2,2 ug/dl e TSH 0,6 uUl/ml. Excluídos défices hipofisários. Após interrupçao da levotiroxina: TSH 0,8 uUl/ml, T4T 1,9 ug/dl, T4L 1,2 ng/dl (vr 0,8-1,9), T3T 59 ng/ dl, T3L 1,8 pg/ml (1,8-4,2) e TBG 3,6 mg/L (vr 14-55) que confirmou o défice. Nesta data observámos o filho de 30 anos, medicado com levotiroxina desde a infancia por hipotiroidismo. Após interrupçao da terapéutica: T4T 2,3 ug/dl, T3T 53 ng/dl, T4L 1,6 ng/dl, T3L 2,0 pg/ ml, TBG < 3,5 mg/L. O estudo genético revelou em ambos mutaçao germinal no exao 2 do gene da TBG: c.667C > T (p.Gln223X).

Discussao: Neste caso familiar de défice de TBG sobressai o atraso no diagnóstico e a exposiçao longa a uma terapéutica desnecessária, o que reforça a necessidade do rastreio de familiares uma vez identificada mutaçao do gene da serpina 7. Salientamos o défice acentuado de TBG na paciente, inabitual nas mulheres afectadas que, por regra sao heterozigóticas.

P78. UM TESTE SIMPLES PARA A EXCLUSAO DO DIAGNÓSTICO DE MALABSOR^AO DE LEVOTIROXINA

P. Lito, C. Freitas, S. Pinto, F. Borges

Hospital Santo Antonio.

Introdujo: A necessidade de atingir doses elevadas de levotiroxina no tratamento do hipotiroidismo pode significar malabsor^ao, ou ser apenas o resultado do incumprimento terapéutico, situado difícil de objetivar se for negada.

Objetivo: Testar a eficácia do teste de absor^ao de levotiroxina numa doente com suspeita clínica de má adesao a terapéutica.

Métodos: Realizámos o teste a uma doente com hipotiroidismo pós-tiroidectomia que mantinha TSH elevada, apesar de tratada com uma dose de levotiroxina de 3,5 mg/Kg/dia (D1). Comparámos com uma doente tiroidectomizada eutiroideia sob levotiroxina (D2).

Administramos 1 mg de levotiroxina e 1 g de paracetamol (controlo) em jejum, seguidos de avalia^ao horária de pressao arterial (TA) e da frequéncia cardíaca (FC), bem como dos parámetros analíticos: hormona estimulante da tiroide (TSH), tiroxina livre (FT4), triiodotironina livre (FT3) e paracetamol até completar 6 horas. Considerámos como normal, um aumento da FT4 de pelo menos 50% do valor basal em algum momento do teste.

Resultados: Ilustram-se na tabela.

Conclusao: O teste foi seguro, a avaliar pela normalidade da FC, TA e manutengo da FT3 no intervalo de referéncia. Revelou-se eficaz na exclusao de malabsor^ao objetivando o incumprimento na toma da levotiroxina.

P79. "MYXEDEMA MADNESS": UM CONCEITO ANTIGO REVISITADO NO CONTEXTO DE UMA TERAPEUTICA ATUAL

E. Resende, M. Sá, M. Ferreira, S. Abreu

Servigo de Endocrinología. Hospital Central do Funchal.

Introdujo: A letargia e lentifica^ao psicomotora sao os sintomas psiquiátricos tradicionalmente associados ao hipotiroidismo. No entanto, em 1949 foi descrito o termo "myxedema madness" para descrever psicoses causadas por estados de hipotiroidismo profundo.

Caso clínico: Doente de 69 anos, sexo feminino, a ser seguida na Hemato-Oncologia por tumor do estroma gastrointestinal (GIST) gástrico com metastiza^äo intra-abdominal em terapéutica de 2J linha com sunitinib. Em consulta com a doente esta apresentava-se letárgica, com desorientado temporo-espacial, hipotermia e estigmas francos de hipotiroidismo; é pedida fundo tiroideia, apresentando TSH de 233 uUl/ml (0,5-4,3) e T4 livre indoseável (< 0,2 ng/ml). É contactada Endocrinologia, que interna a doente com o diagnóstico de hipotiroidismo iatrogénico ao sunitinib e inicia terapéutica com levotiroxina endovenosa na dose de 250 mg e.v., hidrocortisona e antibioterapia empírica. No 2° dia de internamento inicia quadro de alucinares auditivas e visuais, discurso incoerente e agitado psicomotora. De realzar que a doente nao tinha antecedentes psiquiátricos relevantes. Foi realizado TC-CE de urgéncia que nao evidenciou qualquer alterado. Foi contactada Psiquiatria, que optou por instituir antipsicóticos em regime de SOS. Ao 4° dia de internamento já nao apresentava sintomas heterólogos e tinha grande melhoria do seu estado clínico; quatro semanas depois a TSH era de 0,47 uUl/ml. Teve alta sem qualquer medicado psiquiátrica e nao teve nenhuma recidiva do surto psicótico.

Discussao: O hipotiroidismo como causa de psicose é uma entidade rara hoje em dia, pois atualmente nao é habitual encontrar quadros tao exuberantes a nível clínico e laboratorial como o

Tabela Poster P78

9h 10h 11h 12h 13h 14h Valores referencia/Unidades

Dl TSH FT4 FT3 Paracetamol FC TA D2 TSH FT4 FT3 Paracetamol FC TA 93,1 0,71 1,54 < 0,7 65 140/79 77,1 1,33 1,73 31,9 64 127/77 61,6 3,63 2,22 20,4 61 123/78 57,5 3,6 2,25 15,4 60 132/77 55,1 3,42 2,33 14,1 66 132/78 48,4 3,23 2,59 10,3 64 138/78 0,27-4, 2mUl/mL 0,93-1,7 ng/dL 2,0-4,4 pg/mL > 200 mg/mL tóxico às 4h bpm mmHg

0,63 2,07 3,17 < 0,7 76 120/74 0,57 4,7 3,38 18,3 61 102/65 0,54 4,69 3,52 14,4 69 107/76 0,48 4,46 3,57 11,8 63 98/58 0,46 4,17 3,73 8,9 70 107/59 0,46 4,09 3,75 8,3 71 106/68 0,27-4,2 mUl/mL 0,93-1,7 ng/dL 2,0-4,4 pg/mL > 200 mg/mL tóxico às 4h bpm mmHg

encontrado nesta doente. Para além do sunitinib ser uma causa de hipotiroidismo, há também relatos que os próprios GIST possam ter expressao aumentada de desiodinase tipo 3. A levotiroxina é o pilar do tratamento no "myxedema madness", devendo ser iniciada gradualmente para nao exacerbar estados confusionais agudos.

P80. ENCEFALOPATIA RESPONDEDORA A CORTICÓIDES (DE HASHIMOTO): UM DIAGNÓSTICO RARO

R. Marques1, R. Varela2, B. Santiago2

'Servigo de Medicina Interna B; 2Servigo de Neurologia. CHUC-HUC.

Introdujo: A encefalopatia de Hashimoto é uma síndrome rara de encefalopatia respondedora a corticóides (ERC), com deteriorado do estado mental associado a elevados títulos de anticorpos anti-tiroideus. Nao havendo método de diagnóstico dirigido, e em virtude das manifestares clínicas serem inespecíficas, mantém-se como diagnóstico de exclusao.

Caso clínico: Mulher de 64anos, caucasiana, com história de hipotiroidismo primário, sob levotiroxina 25 mg id. Desenvolveu quadro sub-agudo de perturbado mnésica recente - perdeu capacidade de gestao financeira e condudo, incapaz de reconhecer familiares - e alterado do comportamento com desinibi^ao e heteroagressividade dirigida, episódios de desorientado, alucinares visuais e auditivas com delírios do tipo paranóide/persecutório, condicionando dependencia de terceiros. Analiticamente: TSH 2,9 mUI/mL, T4L 1,1 ng/dL, com Anticorpos Anti-TPO 1.473 UI/mL. Ecografia tiroideia compatível com tiroidite. Electroencefalograma indicando alterado cerebral difusa. Excluíram-se as causas infecciosas, metabólicas, tóxicas, vasculares e neoplásicas através de estudo analítico, do LCR e exames de imagem (TAC/RMN CE). Assumiu-se o diagnóstico de ERC com tiroidite. Iniciou pulsos 1 g metilprednisolona/dia 5 dias, passando a prednisolona 1 mg/kg/dia, com boa resposta clínica, melhoria do quadro comportamental e cognitivo. Esquema de desmame progressivo em 8 semanas. Duas semanas após suspensao, recorrencia de sintomas de alterado mnésica e do comportamento, clinicamente semelhantes a inicial, com electroencefalograma sobreponível. TSH 0,562,9 mUI/mL, T4L 1,3 ng/dL, Anticorpos Anti-TPO 123 UI/mL. Medicada com corticóide em doses altas, com melhoria clínica, tendo alta sob Prednisolona oral, com desmame progressivo até 7,5 mg id, que mantém, permanecendo assintomática, tendo recuperado o estado cognitivo basal.

Discussao: Desconhece-se o mecanismo fisiopatológico desta entidade. Neste caso, em acordo com o descrito na literatura, nao se verificou associado entre as manifestares clínicas e altera^oes da fundo tiroideia. A recorrencia precoce após suspensao da corticoterapia condicionou a op^ao por manuten^ao de terapéutica mais prolongada. Apesar de útil para o diagnóstico, o título de anticorpos anti-TPO nao se correlaciona com a severidade da sintomatologia.

P81. ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO: SER OU NAO SER, EIS A QUESTAO

A.F. Martins1, J.M. Martins12, S. do Vale12

'Servigo de Endocrinología, Diabetes e Metabolismo. Hospital de Santa Maria. CHLN. 2Clínica Universitaria de Endocrinologia. Faculdade de Medicina de Lisboa.

Introdujo: A encefalopatia de Hashimoto (EH) é um síndroma neuropsiquiátrico cujo espectro clínico varia consideravelmente. O seu diagnóstico assenta invariavelmente na presenta de anticorpos anti-tiroideus.

Caso clínico: Uma mulher caucasiana com 66 anos com antecedentes de hipertensao arterial, foi diagnosticada de tiroidite de Hashimoto aos 64 anos de idade, sendo medicada desde entao com levotiroxina 75 ug/dia, com normalizado da fundo tiroideia, sem clinica de disfundo ou compressiva cervical. No mesmo ano a doente foi internada num servido de Neurologia por inicio de quadro neuropsiquiátrico grave, com deteriorado cognitiva nao especificado. Realizou pun^äo lombar, RMN-CE, TAC-CE e EEG, sem achados relevantes, considerando-se como diagnóstico de exclusao EH. Foi medicada com corticoterapia (dose máxima: prednisolona 60 mg/dia), em regime prolongado de desmame, que foi tentado por diversas ocasióes, mas nunca conseguido pelo reaparecimento da clinica prévia. A doente foi internada para nova tentativa de suspensao terapéutica, com monitoriza^äo clínica e analítica. Ao 3° dia após suspensao verificou-se instalado progressiva de tremor das extremidades, face e disartria, marcha atáxica e estado confusional. Ao 5° dia o quadro agravou com delírio paranóide e heteroagressividade física e verbal. A avaliado analítica mostrou eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal íntegro e auséncia de intercorréncia médica. Realizou ainda TAC-CE e EEG sem alterares relevantes. A terapéutica com benzodiazepinas e neurolépticos nao melhorou o quadro clínico. A reintrodudo da corticoterapia reverteu-o de imediato.

Discussäo: Anatomopatologicamente a EH corresponde a uma vasculite dos pequenos vasos do SNC com depósito de imunocomplexos. Apesar de ser um diagnóstico de exclusao, deve ser considerada perante quadros neuropsiquiátricos subagudos em doentes com tiroidite auto-imune. O seu aparecimento/gravidade sao independentes da fundo tiroideia. A terapéutica imunosupressora é altamente eficaz na reversao das alterares neurológicas e a suspensao da mesma cursa invariavelmente com recorréncia dos sintomas. A literatura sugere que seja mantida a menor dose possível de corticoterapia.

P82. HASHIMOTO'S THYROIDITIS - EVOLUTION ALONG FIVE YEARS

A.R. Cal^a, J.M. Martins, A.M. Vicente, S. do Vale, A.F. Martins

Servigo de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Hospital de Santa Maria. Clínica Universitaria de Endocrinologia. Faculdade de Medicina de Lisboa.

Introduction: Hashimoto's Thyroiditis (HT) is the most common cause of hypothyroidism that occurs in 3-4% of the general population. The time course of HT is highly variable and unpredictable and planning the medical assistance of such patients may be difficult.

Methods: HT was defined by the presence of positive thyroid antibodies (thyroid peroxydase antibodies (TPOAb) and thyroglobulin antibodies (TgAb), excluding patients with hyperthyroidism or painful goiter. A database was defined using the Statistical Package for the Social Sciences Program (SPSSS/IBM Inc., 19th version). Yearly thyroid function tests - T3, T4, TSH, fT4 -and thyroid immunity - TPOAb, TgAb - were recorded before and after beginning substitutive therapy (ST). Thyroid dimensions and thyroid nodules was also recorded. Statistical analysis used the same program.

Results: 168 patients were studied. Patients were mainly female (90%) and middle-aged (47 ± 16 years). At the first appointment 43% of the patients were under ST. 68% presented a normal sized thyroid without thyroid nodules (55%). The thyroid was decreased/increased in 11%/21%. 50% of the patients, presented with hypothyroidism and 5% presented with both negative thyroid antibodies. After one and three years patients under ST were 63% and 69%; hypothyroidism was found 33% and 23%; thyroid was increased/decreased in

26%/12% and 17%/19%; thyroid nodules were present in 51% and 57%. Paired analysis of patients naïve to therapy, revealed T3 (ng/dL) to significantly decrease over time; year 0-157 ± 49; year 1-146 ± 41; year 2-142 ± 39; year 3-125 ± 41; year 4-114 ± 48.

Conclusion: When referred to tertiary medical center most patients with HT were already under ST or did require that therapy. In three years most of the patients will be under ST. With time the thyroid tends to decrease and nodules to appear. Disease progression is reflected by a progressive decrease in T3 levels.

P83. EXPRESSAO DO TRANSPORTADOR SÓDIO IODO (NIS) NUMA SÉRIE DE TUMORES PRIMARIOS DA TIRÓIDE: RELA^AO COM CARACTERÍSTICAS CLÍNICO-PATOLÓGICAS E MOLECULARES

C. Tavares12, A. Pestana13, R. Baptista1, M.J. Coelho13, L. Ferreira12, P. Soares1,2

'Instituto de Patologia e Imunologia Molecular; 2Faculdade de Medicina; 3Instituto de Ciencias Biomédicas de Abel Salazar. Universidade do Porto.

Introdujo: O carcinoma da tiróide é a neoplasia endócrina maligna mais comum. Doentes com carcinoma bem diferenciado tém, regra geral, uma sobrevida longa, após remodo cirurgica do tumor e tratamento ablativo com iodo radioativo (131I), para destruido de possíveis remanescentes e/ou metástases1. A terapia ablativa é particularmente eficaz, devido a característica quase unica das células foliculares da tiróide de incorporarem iodo. Essa captado é mediada pelo NIS, que é uma glicoproteína transmembranar localizada na membrana basolateral das células foliculares da tiróide. A sua fundo é transportar o iao iodeto, contra gradiente, da corrente sanguínea para o interior da célula folicular, para posterior incorporado nas hormonas tiróideias. Cerca de 10% dos carcinomas diferenciados da tiróide apresenta uma diminuido na captado do iodo radioativo, tornando-se resistentes a terapia3. Quando tal acontece, nao existem terapias alternativas de eficiéncia comparável. A morte por cancro diferenciado da tiróide ocorre quase exclusivamente neste grupo de doentes4. Essa diminuido/ auséncia de captado do iodo radioativo deve-se a perda de expressao/funcionalidade do NIS. A compreensao dos mecanismos de perda de expressao/fun^ao do NIS torna-se essencial para que se possam desenvolver terapias que permitam a sua re-expressao e/ou funcionalidade, para que o tratamento com iodo radioativo torne a ser eficaz.

Objetivo: O nosso objetivo é perceber os mecanismos moleculares subjacentes a diminuido de expressao do NIS nos tumores bem diferenciados da tiróide. Neste contexto, demos início a este trabalho avaliando a expressao de NIS numa série de tumores primários da tiróide e procurando possíveis associa^oes com características clinico-patológicas.

Métodos: A nossa série era composta por tecido congelado de 54 carcinomas papilares (PTC) - 34 PTC clássicos (cPTC) e 20 variantes foliculares de PTC (fvPTC) - 10 carcinomas foliculares (FTC), 2 carcinomas pouco diferenciados (PDTC) e 21 tiróides adjacentes a tumores. Foi efetuada a extra^ao de RNA que foi posteriormente convertido em cDNA através da a^ao de transcriptase reversa. Em seguida foi feita a avalia^ao da expressao do NIS pela técnica de PCR em tempo real. Foi feita a correla^ao entre a expressao do NIS e as seguintes características clinico-patológicas: idade e género dos pacientes, numero de tumores, tamanho do tumor, presenta de metástases ganglionares, extensao extratiróideia, invasao vascular, presenta de cápsula e invasao da cápsula do tumor, presenta de tiroidite linfocítica, presenta de muta^oes: no promotor da TERT, BRAF e NRAS e rearranjos Pax8/PPARYg e RET/PTC.

Resultados: Nas amostras pareadas tiróide adjacente/tumor, a expressao do NIS, em todos os tipos histológicos estudados, foi sempre comparativamente menor no tumor. Os PTC portadores da mutado BRAFV600E expressaram, de forma significativa, menor quantidade de NIS quando comparados com os nao mutados. Quando analisados isoladamente, os cPTC com BRAFV600E apresentaram tendencialmente uma menor expressao de NIS relativamente aos nao mutados. A expressao do NIS nos fvPTC foi significativamente menor nos homens do que nas mulheres e nos casos que apresentavam invasao vascular. Em ambas as variantes cPTC e fvPTC foi encontrada uma tendéncia para uma maior expressao de NIS quando na presenta de tiroidite linfocítica. Nao foram encontradas outras associa^oes significativas.

Conclusao: Os nossos resultados vém corroborar a literatura, demonstrando que os tumores apresentam uma diminuido da expressao do NIS relativamente ao tecido tiroideu adjacente e que os tumores BRAFV600E demonstram menores quantidades de NIS comparativamente aos nao mutados. As tendéncias observadas entre a maior expressao de NIS e a presenta de tiroidite linfocítica, nao se encontram descritas na literatura. Sao necessários estudos futuros para perceber qual/ais os mecanismos moleculares envolvidos na diminuido de expressao do NIS nos casos BRAFV600E, na tentativa de desenvolver uma terapia que torne possível a sua re-expressao e ressensibilizado a terapia com 131I.

P84. INTERPRETADO DE VALORES DE TIROGLOBULINASÉRICA < 2,0 NG/ML EM DOENTES COM CARCINOMA DIFERENCIADO DA TIRÓIDE E EXAMES DE IMAGEM NEGATIVOS: UTILIZADO DE DOIS MÉTODOS DE DOSEAMENTO DE ELEVADA SENSIBILIDADE

P. Marques1, S. Prazeres2, P. Font2, N. Gon^alves3, V. Leite1, M.J. Bugalho1, D. Madureira2

'Servigo de Endocrinologia; 2Laboratório de Endocrinologia. Instituto Portugués de Oncologia de Lisboa. 3Servigo de Patologia Clínica. Instituto Portugués de Oncologia do Porto.

Introdujo: A tiroglobulina (Tg) é essencial no seguimento de doentes com carcinoma diferenciado da tiróide (CDT). O recurso a métodos de doseamento de Tg de elevada sensibilidade (MDTES) pode antecipar a identificado de persisténcia/recidiva de doen^a, embora a interpretado de resultados < 2,0 ng/mL possa ser difícil, especialmente se nao houver evidéncia estrutural de doen^a. O objetivo deste trabalho foi comparar os resultados obtidos por dois MDTES em doentes com Tg < 2,0 ng/mL e exames de imagem negativos.

Métodos: Amostras de soro de doentes com CDT e Tg entre 0,2-2,0 ng/mL doseadas pelo método Immulite 2000 (Siemens; sensibilidade analítica = 0,2 ng/mL) (método A) foram comparadas com os resultados obtidos pelo método Cobas-TgII (Roche; sensibilidade analítica = 0,04 ng/mL) (método B). Critérios de inclusao: doentes com CDT com pelo menos 2 doseamentos consecutivos de Tg sob supressao entre 0,2-2,0 ng/mL; doseamento de anticorpos anti-Tg negativo; realizado de pelo menos uma terapéutica com iodo radioativo; cintigrafia pós-iodo sem captado fora do leito tiroideu; ecografia cervical e/ou TC cervico-torácica negativas.

Resultados: Foram analisadas 90 amostras, das quais 74 (82%) correspondiam a casos de intermédio/alto risco tendo 38 (42%) metastizado ganglionar (N1) ao diagnóstico. Em 75 (83%) amostras detetaram-se valores residuais de Tg em ambos os métodos, sendo o valor médio de Tg no método A superior (0,72 ± 0,44 vs 0,65 ± 0,48 ng/ mL; p = 0,02). Em 15 (17%) amostras constatou-se que a Tg detetável pelo método A (0,2-1,1 ng/mL) era indoseável pelo método B; destes 15 casos, 12 correspondiam a casos de intermédio/alto risco e 4 eram N1.

Conclusao: Observou-se elevada taxa de concordancia entre os dois MDTES; os casos discordantes, entre outras hipóteses, podem dever-se a falsos positivos como interferéncias laboratoriais ou valores de Tg num espectro coincidente com os limites de sensibilidade funcional dos testes, ou falsos negativos, e neste caso o método ser incapaz de detetar Tg em caso de doen^a residual. O verdadeiro significado clínico destes achados nao está ainda estabelecido.

P85. CARCINOMATOSE PERITONEAL DE ORIGEM TIROIDEIA

E. Resende1, M. Olim2, M. Ferreira1, M. Sá1, M. Pestana2, S. Abreu1

'Servigo de Endocrinologia; 2Servigo de Cirurgia. Hospital Central do Funchal.

Introdujo: A metastiza^ao a distancia de carcinoma diferenciado da tiróide é geralmente causada por um carcinoma folicular, sendo os órgaos predominantemente atingidos o pulmao e osso. Os autores apresentam um caso de carcinomatose peritoneal causada por neoplasia maligna de epitélio tiroideu.

Caso clínico: Doente do sexo feminino, 66 anos, antecedentes de tiroidectomia parcial a direita com diagnóstico histológico de adenoma folicular em 2002. Em 2012 apresenta quadro de cefaleias e desequilibrio da marcha, tendo feito TC-CE que revelou lesao cerebral intra-axial frontal esquerda sugestiva de glioma maligno. Após craniotomia o diagnóstico histológico revelou "neoplasia de padrao sólido e microfolicular, células com núcleos sem fendas nem pseudoinclusoes nucleares, aspetos sugestivos de carcinoma do epitélio folicular tiroideu". Fez TC toraco-abdomino-pélvica de estadiamento que revelou "várias metástases pulmonares, volumosa massa pélvica com 10 x 6 mm, heterogénea, e que pode corresponder a conglomerado adenopático; nódulo na vertente esquerda da pelve com 27 mm". Foi submetida a laparotomia exploradora, tendo efetuado colectomia segmentar e exérese de tumor anexial esquerdo e de implante do fundo de saco de Douglas; em todos estes tecidos foram detetadas metástases com origem no epitélio folicular tiroideu. Foi submetida a tiroidectomia restante, que revelou microcarcinoma papilar e carcinoma folicular minimamente invasivo. Fez duas terapéuticas com 5.550 MBq de 131Iodo, e nas cintigrafias corporais totais após terapéutica era visível metastiza^ao difusa, inclusivamente no esqueleto axial. A doente faleceu em Mar^o de 2014.

Discussao: Embora um struma ovarii maligno seja uma causa muito mais frequente de carcinoma tiroideu anexial do que metástases com origem na tiróide, os autores pensam que o carcinoma primário terá tido origem na tiróide uma vez que: na massa ovárica nao foram encontrados outros elementos teratomatosos nem tecido tiroideu normal, a doente tinha presenta de malignidade intratiroideia e de doen^a metastática difusa óssea e pulmonar. De realzar a extrema raridade deste caso clínico.

P86. AVALIA^AO DE 10 ANOS DE CIRURGIA DA TIRÓIDE DO LITORAL ALENTEJANO

D. Sousa, S. Mateus, A. Cruz, D. Marinho, A. Ferreira, M. Colado, C. Amaro, A. Pinto, R. Spaans, S. Nunes, V. Rocha, J.A. Martins, M. Allen

Unidade Local de Saúde do Litoral Alentejano.

A doenca nodular da tiróide é uma patologia frequente na populado portuguesa, havendo uma incidéncia significativa no baixo Alentejo. A Unidade Local de Saúde do Litoral Alentejano (ULSLA) serve uma área populacional de cerca de 98.000 habitantes,

sendo os doentes com esta patologia habitualmente observados pela Medicina Geral e Familiar e pela Medicina Interna, por inexisténcia da especialidade de Endocrinologia. Até 2010 a maioria dos doentes com indicado cirúrgica eram directamente referenciados dos cuidados primários para o Hospital de Sao Bernardo. Em 2011 foi criada a consulta de Cirurgia Endócrina e estabelecido protocolo de referencia^ao, passando a ser possível dar resposta a todas as solicitares. Apresenta-se a evolu^ao da casuística desta patologia no Servido de Cirurgia da ULSLA, com um total de 118 doentes operados de 2005 a 2014, 87% dos quais após a criado da consulta de Cirurgia Endócrina. Constatou-se uma maior incidéncia no sexo feminino (91,5%), com média de idade de 59 anos. Nao foi possível averiguar o diagnóstico citológico em 27 casos; no entanto predominou o resultado benigno (80 casos), com suspeita de malignidade em 3 casos e tumor folicular em 8 casos. Foram realizadas 70 tiroidectomias totais, 46 hemitiroidectomias e 2 totalizares, com diagnóstico histopatológico de bócio colóide em 91 casos, adenoma folicular em 11 casos, tiroidite em 3 casos, carcinoma papilar em 8 casos e carcinoma medular em 1 caso. Nao havendo nenhum caso de hipocalcémia definitiva, a morbilidade registada foi de hipocalcémia transitória em 4 doentes, seroma em 4 doentes, infecto em 1 doente e apenas 1 lesao do nervo laríngeo recorrente detectada intraoperatoriamente. Tendo havido a dedicado de uma equipa a esta patologia foi conseguida uma baixa morbilidade, de acordo com os parametros publicados na literatura.

P87. A IMPORTANCIA DA PET-TC COM FDG-F18 (PET) NO DIAGNÓSTICO, ESTADIAMENTO E SEGUIMENTO DO CARCINOMA POUCO DIFERENCIADO DA TIROIDEIA, A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

C. Moniz1, R. Sousa2, S. Vaz2, T.C. Ferreira2, L. Salgado2

'Servigo de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. HEM. CHLO-EPE. 2Servigo de Medicina Nuclear. IPOLFG-EPE.

Introdujo: A PET tem vindo a ter um papel cada vez mais importante no diagnóstico e seguimento de diversas neoplasias, incluindo as da tiroideia.

Caso clínico: Apresentamos o caso de uma mulher de 80 anos de idade enviada a consulta de oncologia da tiroideia para decisao terapéutica. Tinha um nódulo cervical esquerdo, com seis meses de evolu^ao, com crescimento lento e progressivo. Á observado havia evidente tumefago cervical esquerda, no nível III, de consisténcia aumentada, móvel e indolor. Em TC cervico-torácica visualizava-se, no lobo direito da tiroideia um nódulo mergulhante com calcificado periférica, comprimindo o esófago e em TC abdominal uma lesao de 35 mm no segmento posterior do lobo direito do fígado. A doente tinha come^ado por fazer PET por, inicialmente, o nódulo da regiao cervical ter sido interpretado como metástase de tumor de origem desconhecida. Nesse exame observava-se adenopatia/ massa cervical no nível III esquerdo, bócio volumoso com captado a esquerda e nódulo captante no lobo direito hepático. A ecografia cervical revelou nódulo no lobo esquerdo da tiroideia e duas adenopatias cervicais homolaterais. A citologia do nódulo tiroideu foi de carcinoma da glandula tiroideia e a dos ganglios de metástase ganglionar de carcinoma da tiroideia. tendo a do fígado revelado metástase hepática de carcinoma com origem no epitélio folicular da tiroide. A doente foi submetida a tiroidectomia total com celulectomia cervical esquerda. A histologia mostrou:Carcinoma Papilar da Tiroideia, com 19 mm, tipo clássico com áreas foliculares e sólidas, áreas pouco diferenciadas, invasao linfática e metástases ganglionares: pT2N1bM1. Foi proposta para terapéutica com 150 mCi de Iodo-131. A cintigrafia pós-terapéutica nao identificou captado anómala do radiofármaco.

Discussao: Nos carcinomas tiroideus pouco diferenciados a PET com FDG tem capacidade de demonstrar lesoes que nao captam Iodo-131. A visualizado das lesoes na PET com FDG é indicativo de mau prognóstico.

P88. PAPEL DA PET-FDG NO SEGUIMENTO DOS DOENTES COM CARCINOMA DIFERENCIADO DA TIRÓIDE -A PROPÓSITO DE UM CASO DE DESDIFERENCIA^ÄO

R. Sousa1, C. Moniz2, T.C. Ferreira1, S. Vaz1, A. Daniel1, S. Abreu3, L. Salgado1

'Servigo de Medicina Nuclear. Instituto Portugués de Oncologia de Lisboa Francisco Gentil. EPE. 2Servigo de Endocrinologia. Hospital de Egas Moniz. Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental. EPE. 3Servigo de Endocrinologia. Hospital Central do Funchal.

Introdujo: A PET tem vindo a ter um papel cada vez mais importante no diagnóstico e seguimento de diversas neoplasias, incluindo as da tiroideia.

Caso clínico: Apresentamos o caso de uma mulher de 80 anos de idade enviada a consulta de oncologia da tiroideia para decisäo terapéutica. Tinha um nódulo cervical esquerdo, com seis meses de evolu^äo, com crescimento lento e progressivo. Ä observado havia evidente tumefado cervical esquerda, no nível III, de consisténcia aumentada, móvel e indolor. Em TC cervico-torácica visualizava-se, no lobo direito da tiroideia um nódulo mergulhante com calcificado periférica, comprimindo o esófago e em TC abdominal uma lesäo de 35 mm no segmento posterior do lobo direito do fígado. A doente tinha come^ado por fazer PET por, inicialmente, o nódulo da regiäo cervical ter sido interpretado como metástase de tumor de origem desconhecida. Nesse exame observava-se adenopatia/ massa cervical no nível III esquerdo, bócio volumoso com captado a esquerda e nódulo captante no lobo direito hepático. A ecografia cervical revelou nódulo no lobo esquerdo da tiroideia e duas adenopatias cervicais homolaterais. A citologia do nódulo tiroideu foi de carcinoma da glándula tiroideia e a dos ganglios de metástase ganglionar de carcinoma da tiroideia. tendo a do fígado revelado metástase hepática de carcinoma com origem no epitélio folicular da tiroide. A doente foi submetida a tiroidectomia total com celulectomia cervical esquerda. A histologia mostrou carcinoma papilar da tiroideia, com 19 mm, tipo clássico com áreas foliculares e sólidas, áreas pouco diferenciadas, invasäo linfática e metástases ganglionares: pT2N1bM1. Foi proposta para terapéutica com 150 mCi de Iodo-131. A cintigrafia pós-terapéutica näo identificou captado anómala do radiofármaco.

Discussäo: Nos carcinomas tiroideus pouco diferenciados a PET com FDG tem capacidade de demonstrar lesoes que näo captam Iodo-131. A visualizado das lesoes na PET com FDG é indicativo de mau prognóstico.

P89. PAPILLARY THYROID CARCINOMA WITH ANAPLASTIC TRANSFORMATION AND INVASION OF THE EXTERNAL EAR CANAL - A CLINICAL REPORT

M.J. Santos1, R. Santos2, V. Leite2

'Endocrinology Department. Hospital de Braga. 2Endocrinology Department. Instituto Portugués de Oncologia Francisco Gentil de Lisboa.

Introduction: Despite its overall good prognosis, papillary thyroid carcinoma (PTC) can rarely turn into anaplastic carcinoma, with its dramatic classic evolution.

Case report: A 58 year old female patient was diagnosed with PTC of the right thyroid lobe, follicular variant, with 10 mm,

extra-thyroidal extension, no angioinvasion. A radioiodine treatment was performed. Stimulated Tg was 1,6 ng/ml; post-therapy scan showed moderate neck and bilateral pulmonary uptake. The tumour was staged pT3pN1bM1. Thoracic CT scan revealed 4 pulmonary micronodules in both lungs. After 3 radioiodine administrations, clinical response was satisfactory (stimulated Tg < 0,3; anti-TgAb < 280; disappearance of cervical and pulmonary uptake). However, 16 months later, cervical relapse occurred. A second surgery with removal of 1 soft tissue metastasis (10 mm) and a 4th radioiodine administration were performed. She remainded with no evidence of disease for 3 years (suppressed Tg undetectable, negative neck ultrasound). Thereafter, a rapidly enlarging latero-cervical mass with 8 cm appeared. Biopsy was compatible with anaplastic thyroid carcinoma with osteoclast-like giant cells (spindle cell malignancy, with numerous giant cells without expression of keratins (AE1/AE3-, CAM5.2-) and p53 expression). A 3rd surgery with curative intention and adjuvant RT (60 Gy) was performed. One month later, the patient referred growth of a 25 mm retroauricular painful nodule. Cytology showed infiltration by undifferentiated carcinoma with giant cells. Cervico-thoracic CT showed expansive mass below the angle of the jaw with 40 x 33 mm and invasion of the external ear canal, along with progression of lung disease. She underwent palliative chemotherapy with paclitaxel and palliative RT. Three months later, the patient died of progressive disease.

Discussion: This case shows a relapse of a well differentiated PTC with an anaplastic histology. This relapse had an aggressive behaviour, demonstrated by its rapid progression and destruction of local structures, namely the rare invasion of the external ear canal.

P90. CARCINOMA ANAPLÁSICO DA TIRÓIDE

C. Madeira, A. Martins, A. Pires Gon^alves, D. Macedo, J. Pestana, J. Pereira, J.L. Enríquez, S. Sousa, M. Lazaro

Centro Hospitalar do Algarve. Unidade de Faro.

Introdujo: Os carcinomas anaplásicos da tiróide resultam da indiferenciado do epitélio folicular. Habitualmente surgem no sexo feminino (70%) em idade avanzada. Menos de 10% dos casos sao diagnosticados em indivíduos com idade inferior a 50 anos.

Objetivo: Descrever caso de carcinoma anaplásico da tiróide (estadio IVC), diagnosticado num homem de 52 anos.

Caso clínico: Doente assintomático até abril de 2014, altura em que notou crescimento exuberante do volume cervical anterior que desvalorizou. Nos 4 meses seguintes apresentou perda ponderal (10 kg), disfagia de agravamento progressivo e hemoptises. A 22 de agosto acorreu ao SU-CHA, onde se objetivou disfagia para líquidos, volumosa massa cervical anterior (circulado superficial, consisténcia dura,sem frémito, aderente aos planos profundos), emagrecimento e desidrata^ao. Na investigado identificou-se um carcinoma anaplásico da tiróide com metastiza^ao generalizada (traqueo-esofágica, pulmonar, hepática e suprarrenal direita). Em internamento excluiu-se insuficiencia adrenal, iniciou fluido e corticoterapia e foi observado por gastroenterologia que sugeriu colocado de PEG. 4 dias depois, foi transferido para o IPOL, onde realizou traqueostomia, colocado de PEG e iniciou quimioterapia (doxorrubicina e cisplatina). Após o primeiro ciclo, a pedido do doente, foi transferido para o Servido de Oncologia do CHAlgarve. Iniciou acompanhamento psicológico. Por neutropenia febril realizou filgastrim e antibioterapia. Trés semanas após a transferéncia faleceu em resultado de complicares infeciosas.

Discussao: Apresentamos um caso de carcinoma anaplásico da tiróide, estadio IVC, diagnosticado num homem de 52 anos, sem factores de risco. Os carcinomas indiferenciados metastáticos nao apresentam perspectiva curativa, pelo que, em casos como o descrito, no plano de abordagem deverá ser priorizada a introdu^ao

de medidas paliativas e de conforto. As terapéuticas sistémicas sao muito dispendiosas e, atualmente, nao existe evidéncia de que aumentem a sobrevida; por esse motivo deverao ser reservadas a indivíduos com razoável estado geral.

P91. CARCINOMA ANAPLÁSICO DA TIRÓIDE: IMPORTANCIA DA TERAPEUTICA MULTIMODAL NA MELHORIA DA SOBREVIDA - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

M. da Silva Vieira1, R. Ferreira2, R. Santos1, F. Coelho3, C. Capucho4, V. Leite1

'Servigo de Endocrinología. Instituto Portugués de Oncología de Lisboa Francisco Gentil. 2Servigo de Endocrinologia; 3Servigo de Cirurgia Geral; 4Unidade da Voz. Hospital de Egas Moniz. Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental.

Introdujo: O carcinoma anaplásico da tiróide (CAT) corresponde a menos de 5% dos tumores primários da tiróide mas é o mais agressivo. Classicamente, a mediana de sobrevida é descrita como inferior a 6 meses; no entanto, as terapéuticas multimodais actualmente utilizadas tém apresentado melhores resultados.

Caso clínico: Doente do sexo masculino, leucodérmico, 61 anos de idade, sem antecedentes patológicos relevantes até Julho/2010, altura em que lhe sao diagnosticados nódulos tiroideus, o maior com 17mm. A citologia revelou hiperplasia folicular, ficando em vigiláncia. Por aumento do volume do nódulo com compressao do nervo laríngeo direito, é submetido a tiroidectomia total em 2 tempos (setembro e outubro 2013), com diagnóstico histológico (revisao de láminas no lPOLFG) de CAT com invasao vascular e neural, extensao extratiroideia e tumor na margem cirúrgica. Coexistiam áreas de tumor diferenciado. O estadiamento pós cirúrgico nao revelou doen^a a distancia, mas em PET-TAC apresentava adenopatia retro-traqueal para-esofágica com 13 x 9 mm (SUV 10,9), duas adenopatias em posi^ao latero-traqueal direita com 5 mm (SUV 4,1 e 4,9) e nódulo localizado atrás do manúbrio esternal com 18 x 13 mm (SUV 4,3). Iniciou esquema de quimio-radioterapia:

1 ciclo de docetaxel (60 mg/m2) e doxorrubicina (50 mg/m2), seguido de radioterapia sobre o leito e cadeias ganglionares cervicais (66 Gy) com doxorrubicina (10 mg/m2) semanal radiossensibilizadora e

2 ciclos adicionais de docetaxel (60 mg/m2) e doxorrubicina (50 mg/ m2). De referir, diminuido de dose no último ciclo por toxicidade hematológica (neutropenia febril). A TAC-CT 3 meses após fim do tratamento mostrou estabilidade da lesao latero-traqueal direita (6mm) e diminuido do nódulo retro-traqueal direito (5 mm).

Discussao: Pretende-se demonstrar a importancia da cirurgia - que continua a ser o único tratamento curativo - no tratamento do CAT. A terapéutica multimodal agressiva tem demonstrado resultados promissores em séries internacionais e, no caso do doente apresentado, a resposta parece ser favorável.

P92. TIROIDITE DE RIEDEL: UMA ENTIDADE NOSOLÓGICA RARA

J. Santos1, T. Azevedo1, T. Martins1, C. Cruz2, M. Guimaraes3, P. Figueiredo3, F. Rodrigues1

'Servigo de Endocrinologia; 2Servigo de Cirurgia Cabega e Pescogo; 3Servigo de Anatomia Patológica. Instituto Portugués de Oncologia de Coimbra Francisco Gentil. EPE.

Introdujo: A tiroidite de Riedel é uma patologia crónica caracterizada por um processo inflamatório proliferativo, fibrosante, condicionando destruido do tecido tiroideu e infiltrado dos tecidos adjacentes. É uma patologia rara, cujo mecanismo etiopatogénico nao está perfeitamente esclarecido. O diagnóstico diferencial inclui

o carcinoma indiferenciado da tiróide, sarcoma, linfoma e tiroidite de Hashimoto (variante fibrosante).

Caso clínico: Doente do sexo feminino, 46 anos, referenciada à Endocrinologia por apresentar um quadro clínico com dois meses de evoluçao, caracterizado por: aumento progressivo do volume cervical, disfonia, ansiedade e palpitaçoes. Antecedentes pessoais e familiares irrelevantes. À palpaçao identificava-se uma massa latero-cervical direita, com cerca de 5 cm, firme, ligeiramente dolorosa à palpaçao. Pulso rítmico, 76 batimentos por minuto e tensao arterial normal (120/75 mmHg). Analiticamente: TSH 0,06 mUl/ml (0,4-4), T4l 1,14 pg/dl (0,8-1,8), antiTPO 24,9 U/ml (< 40) e antiTG 459 U/ml (< 35). A ecografia da tiróide identificou uma formaçao nodular sólida, hipoecogénica, heterogénea, de contornos mal definidos medindo 39 mm. A cintigrafia da tiróide com Tc99m revelou tratar-se de um nódulo frio, pelo que foi puncionado para citologia, que foi inconclusiva. A doente foi submetida a tiroidectomia total, com necessidade de traqueostomia de emergência devido a dificuldade respiratória. Sem outras complicaçoes peri ou pós-operatórias. O estudo histológico da peça operatória revelou "tiróide com parênquima parcialmente preservado, com extensa área de fibrose intra e extra-glandular e acentuado infiltrado linfocitário com folículos linfóides que se estendem ao plano músculo-esquelético, compatível com tiroidite de Riedel". Encerramento da traqueostomia oito semanas após a cirurgia. Posteriormente, iniciou prednisolona, que manteve durante três meses e tamoxifeno. Actualmente assintomática, medicada com levotiroxina 150 mg.

Discussao: Trata-se de uma patologia para a qual nao existe tratamento específico. As estratégias dependem do quadro clínico, sendo a cirurgia frequentemente necessária para controlo da sintomatologia e diagnóstico definitivo. O tratamento médico tem como objectivo atrasar a progressao da doença, tratando-se de uma terapéutica empírica nao validada por ensaios clínicos, devido à raridade da doença.

P93. TECIDO PARATIROIDEU EM TECIDO TIROIDEU ECTÓPICO

J. Silva, M. Marcelino, D. Passos, L. Lopes, J. Jácome de Castro Servigo de Endocrinologia. Hospital das Forças Armadas.

Introduçao: Estudos post-mortem mostraram que uma quinta glándula paratiroideia pode estar presente em cerca de 5% dos doentes com hiperparatiroidismo e que em 1% dos casos esta possa ser intratiroideia. Existe uma prevalência entre 7-10% de tecido tiroideu ectópico.

Caso clínico: Homem, 53 anos, seguido em consulta de Nefrologia por IRC sob hemodiálise e hiperparatiroidismo terciário em contexto de nefrectomia bilateral por Tumor de Grawitz em 2007. Medicado intradiálise com alfacalcidol 0,25 mg e cinacalcet. Analiticamente apresentava uma PTH 1.604 pg/mL, cálcio 9,5 mg/ dL, fósforo 5,6 mg/dL e creatinina 11,4 mg/dL. Imagiologicamente a ecografia cervical nao identificava paratiróides e o Sestamibi sugeria adenoma de glándula paratiroideia inferior direita. PET com lesoes ósseas sugestivas de tumores castanhos, eventualmente secundários a hiperparatiroidismo secundário grave. O doente foi operado tendo sido removidas 4 glándulas paratiróides (9-18 mm). Histologia: hiperplasia nodular das paratiróides. Foi também removido um quinto nódulo localizado na regiao inferior direita com 20 mm. Histologia: foco de paratiróide em parênquima tiroideu (paratiróide intra-tiroideia?). Três meses após cirurgia está medicado com carbonato de cálcio 1g (3+3+3) e calcitriol 0,25 mg (1+0+1), mantendo níveis de PTH 139 pg/mL, cálcio 8,2 mg/dL e fósforo 2,6 mg/dL.

Discussao: Neste doente apesar da cintigrafia sugerir um adenoma funcionante da paratiróide, por se tratar de um hiperparatiroidismo terciário, optou-se pela explorado cirurgica com ressec^ao de todas as glándulas paratiróides. Foi ainda encontrado um quinto foco de tecido paratiroideu em tecido tiroideu ectópico. Este caso apresenta a associa^ao de 3 situares relativamente raras: glándula paratiroideia supranumerária, intratiroideia, em tecido tiroideu ectópico.

P94. CARCINOMA PAPILAR EM NÓDULO TÓXICO - CASO CLÍNICO

R. Almeida, S. Garrido, L. Ferreira, A. Carvalho, C. Freitas, F. Borges

Servigo de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Centro Hospitalar do Porto.

Introdujo: A presenta de hipertiroidismo em contexto de bócio nodular constitui indicado para realizado de cintigrafia. Em geral, os algoritmos de abordagem de nódulos tiroideus dispensam a realizado de citologia aspirativa em nódulos "quentes", assumindo-se a provável benignidade clínica.

Caso clínico: Homem de 75 anos, com diagnóstico de bócio nodular e hipertiroidismo em Maio/2013, durante investigado de perda ponderal e anemia. O estudo inicial mostrou um predomínio de T3 (TSH < 0,005 mUI/mL (0,27-4,2), FT4 2,0 ng/dL (0,93-1,7), FT3 14,8 pg/mL (2,0-4,4); TRABs e anti-TPO negativos. A ecografia revelou um nódulo de 110 x 65 x 60 mm no LE e 3 nódulos infracentimétricos hipoecogénicos no LD. A cintigrafia mostrou fixa^ao elevada do radiofármaco na regiao correspondente ao nódulo dominante, com supressao da fixa^ao na restante tiróide. Pelas grandes dimensoes do nódulo, realizou citologia aspirativa que foi compatível com tumor folicular. Foi submetido a tiroidectomia total em Jan/2014, apresentando nessa altura hipertiroidismo controlado com metibasol (TSH 0,01, FT4 0,2, FT3 3,6). A histologia revelou um carcinoma papilar, variante folicular, com diferenciado focal oncocítica a ocupar quase a totalidade do lobo esquerdo, imagens de invasao focal da cápsula tiroideia, sem a ultrapassar, e múltiplas imagens de invasao vascular, com 3 pequenos focos de carcinoma papilar variante folicular no restante parénquima. O estudo analitico pós-operatório mostrou tiroglobulina de 6.035 ng/mL, com TSH < 0,005 mUI/mL. A cintigrafia pós terapéutica com I131 revelou multiplos focos de hipercapta^ao a nível da coluna vertebral, umeros, femures, topografia de ganglios axilares, abdomén e ossos da bacia, sugestivos de metastases ósseas e ganglionares de carcinoma papilar da tiróide.

Discussao: O caso apresentado mostra que a presenta de um nódulo tóxico nao exclui malignidade. Assim, apesar de ser muito provável que um nódulo "quente" seja um adenoma tóxico, cada caso deve ser avaliado individualmente.

P95. "SR. DR. NAO SE ESQUEJA DE VER O PESCO^O!"

N. Pereira, P. Freitas

Centro de Saúde do Porto da Cruz. SESARAM. EPE.

Introdujo: Nas ultimas décadas, tem-se verificado um aumento da incidéncia dos carcinomas da tiróide. O carcinoma papilar da tiróide representa mais de 80% desses. A avalia^ao laboratorial da fundo tiroideia, a ecografia cervical e a citologia aspirativa devem ser sempre efetuadas no estudo pré-operatório do carcinoma da tiróide.

Caso clínico: Doente do sexo feminino, de 41 anos, agricultora, sem hábitos tabágicos ou etílicos, sem antecedentes relevantes, recorreu ao seu médico de família, em agosto de 2009, por dor localizada na regiao posterior do pesco^o com 1 semana de evolu^ao que se agravava com o movimento. Ao exame físico, detetou-se apenas aumento do volume da tiróide e 1 nódulo no lobo esquerdo desta. Foi solicitada avalia^ao laboratorial da fundo tiroideia, que se encontrava normal, e ecografia cervical, que revelou lobos tiroideus aumentados de dimensoes e 2 nódulos adjacentes, compatível com bócio. A citologia aspirativa diagnosticou carcinoma papilar da tiróide. Foi submetida a tiroidectomia total em dezembro de 2009. O estudo anatomopatológico da pe^a cirurgica revelou carcinoma papilar da tiróide de padrao papilar, encapsulado, com 3 cm de maior eixo localizado no lobo esquerdo, sem invasao vascular, disseminado intratiroideia ou extratiroideia. Foi considerada doente de baixo risco por apresentar tumor T2N0M0, segundo a classifica^ao TNM. Fez ablado com 131I no IPO de Lisboa em mar^o de 2010. Desde entao, é seguida na consulta de Endocrinologia, nao tendo apresentado até a data sinais de recidiva ou metástases.

Discussao: O tratamento do carcinoma papilar da tiróide com diámetro superior a 1 cm é cirurgico. O seguimento pós-cirurgico inclui o doseamento periódico da tiroglobulina e dos anticorpos antitiroglobulina e a ecografia cervical. O seguimento a longo prazo é necessário para a dete^ao precoce de recidivas e início atempado do tratamento adequado, monitoriza^ao do tratamento com levotiroxina e manejo de eventuais complicares. A grande maioria destes doentes tem bom prognóstico.