Scholarly article on topic 'Hipertrofia cardíaca esquerda e direita em necropsias de hipertensos'

Hipertrofia cardíaca esquerda e direita em necropsias de hipertensos Academic research paper on "Educational sciences"

0
0
Share paper
OECD Field of science
Keywords
{"Hipertrofia ventricular direita" / "hipertrofia ventricular esquerda" / autopsia / hipertensão / "Right ventricular hypertrophy" / "left ventricular hypertrophy" / autopsy / hypertension}

Abstract of research paper on Educational sciences, author of scientific article — Mirella Pessoa Sant’Anna, Roberto José Vieira de Mello, Luciano Tavares Montenegro, Mônica Modesto Araújo

Resumo Objetivo Medir a espessura ventricular direita e esquerda em falecidos com história de hipertensão arterial, submetidos a necropsias clínicas. Métodos Foram selecionados 90 casos do Serviço de Verificação de Óbitos de Recife – PE, de ambos os sexos, com história de hipertensão arterial essencial, com relação à espessura das paredes cardíacas, além da correlação com outros achados de necropsia e informes clínicos. Resultados Observou-se associação significativa entre a presença de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e direita (HVD), e de cardiopatia hipertensiva grave e HVD. Houve predomínio da HVD e HVE em homens, na faixa etária dos 60-79 anos, com maior prevalência nas etnias parda e negra, e naqueles com estado nutricional adequado ou com sobrepeso e em obesos. Conclusão Observou-se que a presença de HVD relaciona-se com HVE, sugerindo que há fatores patogênicos semelhantes envolvidos no desenvolvimento da hipertrofia bilateral. A HVD parece associar-se à doença cardíaca mais grave, podendo, a partir de outros estudos, ser considerada novo fator prognóstico na avaliação dos pacientes hipertensos. Summary Objective To measure the right and left ventricular thickness in deceased individuals with a history of hypertension submitted to clinical autopsies Methods We selected 90 cases from the Death Verification Service of the city of Recife, state of Pernambuco, Brazil, of both sexes, with a history of essential arterial hypertension related to heart wall thickness, in addition to correlation with autopsy findings and other clinical reports. Results There was a significant association between the presence of left ventricular hypertrophy (LVH) and right ventricular hypertrophy (RVH) and between severe hypertensive cardiomyopathy and RVH. There was a predominance of RVH and LVH in men aged 60-79 years and a higher prevalence in the Brazilian mulatto and Black ethnic groups and in those with adequate nutritional status or overweight and obese individuals. Conclusion It was observed that the presence of RVH was related to LVH, suggesting that there are similar pathogenic factors involved in the development of bilateral hypertrophy. The RVH seems to be associated with more severe heart disease and may, based on other studies, be considered as a new prognostic factor in the evaluation of hypertensive patients.

Similar topics of scientific paper in Educational sciences , author of scholarly article — Mirella Pessoa Sant’Anna, Roberto José Vieira de Mello, Luciano Tavares Montenegro, Mônica Modesto Araújo

Academic research paper on topic "Hipertrofia cardíaca esquerda e direita em necropsias de hipertensos"

ARTIGO ORIGINAL

Hipertrofia cardíaca esquerda e direita em necropsias de hipertensos

Mirella Pessoa Sant'Anna1, Roberto José Vieira de Mello2, Luciano Tavares Montenegro3, Monica Modesto Araújo4

1 Mestre em Patología; Patologista, Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), Recife, PE, Brasil

2 Doutor em Medicina; Professor Adjunto, UFPE, Recife, PE, Brasil

3 Doutor em Nutrigao; Professor Adjunto, UFPE, Recife, PE, Brasil

4 Aluna do Curso de Graduagao em Medicina, UFPE; Bolsista de Iniciagao Científica, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq), Recife, PE, Brasil

Resumo

Objetivo: Medir a espessura ventricular direita e esquerda em falecidos com historia de hipertensáo arterial, submetidos a necropsias clínicas. Métodos: Foram selecionados 90 casos do Servido de Verificado de Óbitos de Recife - PE, de ambos os sexos, com historia de hipertensáo arterial essencial, com relafáo a espessura das paredes cardíacas, além da correlafáo com outros achados de necropsia e informes clínicos. Resultados: Observou-se associafáo significativa entre a presenta de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e direita (HVD), e de cardiopatia hipertensiva grave e HVD. Houve predominio da HVD e HVE em homens, na faixa etária dos 60-79 anos, com maior prevaléncia nas etnias parda e negra, e naqueles com estado nutricional adequado ou com sobrepeso e em obesos. Conclusao: Observou-se que a presenta de HVD relaciona-se com HVE, sugerindo que há fatores patogénicos semelhantes envolvidos no desenvolvimento da hipertrofia bilateral. A HVD parece associar-se a doenfa cardíaca mais grave, podendo, a partir de outros estudos, ser considerada novo fator prognóstico na avaliafáo dos pacientes hipertensos. Unitermos: Hipertrofia ventricular direita; hipertrofia ventricular esquerda; autopsia; hipertensáo.

©2012 Elsevier Editora Ltda. Todos os direitos reservados.

Left and right ventricular hypertrophy at autopsy of hypertensive individuals

Objective: To measure the right and left ventricular thickness in deceased individuals with a history of hypertension submitted to clinical autopsies. Methods: We selected 90 cases from the Death Verification Service of the city of Recife, state of Pernambuco, Brazil, of both sexes, with a history of essential arterial hypertension related to heart wall thickness, in addition to correlation with autopsy findings and other clinical reports. Results: There was a significant association between the presence of left ventricular hypertrophy (LVH) and right ventricular hypertrophy (RVH) and between severe hypertensive cardiomyopathy and RVH. There was a predominance of RVH and LVH in men aged 60-79 years and a higher prevalence in the Brazilian mulatto and Black ethnic groups and in those with adequate nutritional status or overweight and obese individuals. Conclusion: It was observed that the presence of RVH was related to LVH, suggesting that there are similar pathogenic factors involved in the development of bilateral hypertrophy. The RVH seems to be associated with more severe heart disease and may, based on other studies, be considered as a new prognostic factor in the evaluation of hypertensive patients.

Keywords: Right ventricular hypertrophy; left ventricular hypertrophy; autopsy; hypertension.

©2012 Elsevier Editora Ltda. All rights reserved.

Trabalho realizado no Serviço de Verificaçâo de Óbitos, Recife, PE, Brasil

Artigo recebido: 07/05/2011 Aceito para publicaçâo: 16/10/2011

Correspondencia para:

Mirella Pessoa Sant'Anna Av. Prof. Moraes Rego, s/n°, Cidade Universitär^ CEP: 50670-420 Recife, PE, Brasil Telefone: +55 (81) 2126-8557 mipessoa@ig.com.br

Conflito de interesse: Näo há.

MlRELLA PESSOA SaNT'ANNA et al.

Introduqao

A hipertensáo arterial sistémica (HAS) figura entre as doen^as mais frequentes em nosso meio, e estudos popu-lacionais revelam prevaléncia de 22,3% a 43,9% no Brasil. Sua avalia^ao se torna relevante em virtude das complicates que dela podem advir, como doen^a cerebrovascular e coronariana, além de ser responsável por custos médico-hospitalares e prejuízo socioeconómico substanciais a sociedade1.

A HAS é uma das causas da hipertrofia cardíaca es-querda, sendo o miocárdio o principal órgao-alvo lesionado em hipertensos2. A eleva^ao da resisténcia vascular periférica é o agente determinante para essa adaptado, porém, outros fatores além dos hemodinámicos, como atua^ao neuro-hormonal, citocinas, estresse oxidativo, isquemia ou ainda a expressao de fatores genéticos, par-ticipam do desenvolvimento do remodelamento cardíaco, cujo objetivo principal é manter a fun^ao sistólica3. A hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE) está compro-vadamente associada a eleva^ao do risco cardiovascular. Deposito de colágeno e fibrose miocárdica, arritmias, disfun^ao diastólica, alterares do fluxo coronariano se-riam responsáveis pelo aumento da morbimortalidade relacionada com essa alterado morfológica4-7.

Além dos efeitos da HAS sobre o VE, alguns estudos tém demonstrado que a doen^a também causa repercus-sao no ventrículo direito (VD)8-10. Muitas dessas avalia-^5es ocorreram por meio de análises ecocardiográficas, em especial, com estudo de massa e volume cardíacos. Em um desses trabalhos, Nunez et al. detectaram que a espessura da parede ventricular a direita era cerca de duas vezes maior nos hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda, quando comparados aos normotensos sem hipertrofia9. O remodelamento observado no VD também leva a disfun^ao diastólica em ambas as cámaras cardíacas, com diminuido da fra^ao de ejeqao e do tempo de relaxamento ventricular a direita. A interde-pendéncia funcional observada ocorreria pelo fato de VE e VD dividirem o septo interventricular e formarem uma

unidade estrutural11-13.

Métodos

Os objetivos da pesquisa foram voltados para a análise da hipertrofia ventricular cardíaca em necropsias clínicas de hipertensos, com o intuito de auxiliar no esclarecimen-to dos fatores que a determinam. Inicialmente, mediu-se a espessura das paredes cardíacas em falecidos com HAS essencial. Em um segundo momento, os resultados foram correlacionados entre si. Quando presente, a hipertrofia esquerda e/ou direita foi classificada em graus e relacionada com informes clínicos e outros achados de necropsia.

Tratou-se de um estudo descritivo, transversal. Noventa corajes de cadáveres provenientes do Servido de Verificado de Óbitos de Recife - Pernambuco (SVO-PE)

foram retirados para estudo de rotina, com a avaliaqáo ne-croscópica completa. A faixa etária escolhida foi a partir dos 30 anos e sem limite superior de idade; ambos os sexos foram avaliados.

O critério de inclusáo foi história de HAS essencial, por meio de dados obtidos junto aos familiares e/ou de registro médico-hospitalar nos encaminhamentos ao SVO-PE. Definiram-se como critérios de exclusáo: achados na necropsia ou relato clínico de doenqa renal, tumores ou distúrbios vasculares ou endocrinológicos que causassem hipertensáo secundária; doenqas cardíacas isquémicas, tumorais, valvares ou infecciosas, que interferissem na espessura ou no volume das cámaras cardíacas (entre elas, p. ex., o infarto agudo do miocárdio e a cardiomiopatia dilatada); hipertensáo pulmonar idiopática ou adquirida, doenqa pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), tromboem-bolismo pulmonar recorrente, doenqas autoimunes que pudessem interferir na espessura cardíaca direita14.

O cora^áo foi retirado do leito mediastinal após secqáo dos grandes vasos da base e colocado em posi^áo anatómica. O setor mais volumoso foi determinado, geralmente coincidente com o ponto médio entre o ápice do cora^áo e o sulco atrioventricular esquerdo. Nesse ponto, o cora^áo foi seccionado cuidadosamente em um corte transversal, expondo VE, septo e VD. A fatia cardíaca mais espessa foi selecionada e usada para as mensurales; com uma régua transparente milimetrada, foram medidas as espessuras das paredes anterior, lateral e posterior do VE (respectivamente, VEA, VEL e VEP) e do VD (VDA, VDL e VDP). Trabecula^oes do endocárdio, gordura epicárdica e músculo papilar foram excluídos das medidas, por serem considerados dados de confusáo.

Os valores foram anotados em ficha própria, assim como dados de identificado do cadáver (idade, etnia, sexo, estado nutricional), informes clínicos e outros achados de necropsia. Foi considerada espessura normal de VE até 1,5 cm15 e de VD até 0,5 cm8,15. Dessa maneira, definiu-se hipertrofia do VE (HVE) quando a espessura de qualquer uma das paredes do VE alcanqava valores acima de 1,5 cm e a hipertrofia do VD (HVD), quando qualquer parede de VD era mais espessa que 0,5 cm.

Todos os falecidos com hipertrofia do VE (espessura da parede de VE > 1,5 cm) receberam o diagnóstico de cardiopatia hipertrófica hipertensiva (CHH) a necropsia, sendo essa nomenclatura utilizada no preenchimento das declarares de óbito. Os 90 casos foram entáo separados em grupos, de acordo com a presenta ou auséncia de CHH e de sua importáncia para o óbito da seguinte maneira:

Grupo A - Falecidos em virtude da CHH, com sinais de insuficiéncia cardíaca congestiva (congestáo polivisce-ral, edema agudo pulmonar).

Grupo B - Falecidos que possuíam a CHH associada a causa imediata do óbito, porém náo a tiveram como sua causa principal.

Grupo C - Falecidos em que a CHH foi achado menos importante a necropsia.

Grupo D - Ausencia de CHH (espessura da parede do VE < 1,5 cm).

Para análise dos dados foram obtidas distributes absolutas, relativas e medidas de distribuido central e de dispersäo. Foram utilizados testes estatísticos de Qui-qua-drado e exato de Fisher e a margem de erro considerada foi de 5,0%. O programa usado para os cálculos foi o Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) na versäo 15. O trabalho foi aprovado pelo Comité de Ética em Pesquisa da UFPE (registro n° 119/10, em 04/06/10).

Resultados

Entre os 90 casos, a idade variou de 39 a 104 anos, com média de 67,5, mediana de 70,0 e desvio-padräo de 15,3 anos. A faixa etária de idosos entre 70-79 anos foi a mais representada, com 27,8%. Houve predominio de casos do sexo feminino (59,9%), etnia parda (60%) e adequado estado nutricional (34,1%).

Entre os portadores de hipertrofia do VD (HVD) e hipertrofia do VE (HVE), em valores proporcionais, predo-minaram os do sexo masculino. Nas mulheres, observou-se HVD em 37,7% dos casos e HVE em 64,2%. Nos homens, esses valores foram de 59,5% e 81,1%, respectivamente. Foram, também, avaliadas as mulheres de acordo com a faixa etária (pré- e pós-menopausa) e com a presenta de hipertrofia ventricular. Até os 49 anos (n = 6), o percentual de mulheres com HVE e/ou HVD foi de 33,4% (n = 2). Nas mulheres a partir dos 50 anos de idade (n = 47), esse valor foi de 72,3% (n = 34).

Os falecidos com diagnóstico de cardiopatia hipertrófica hipertensiva (CHH) representados pelo "Grupo A" corresponderam a 20% do total. O "Grupo B" foi o mais prevalente, com 38,9%. A presenta de CHH entre todos os grupos (A+B+C) foi de 71,1%. Aqueles que nao a possuíam ("Grupo D"), corresponderam a 28,9% do total de casos.

Nos falecidos com HVD, foi observado maior acometi-mento da parede posterior (VDP), correspondendo a 30% do total. Em ordem decrescente, a parede lateral (VDL) estava comprometida em 24,4% e a anterior (VDA) em 17,8%. Nos casos com HVE, a parede mais comprometida foi a lateral (VEL) em 55,6%, seguida pela anterior (VEA) com 52,2% e a posterior (VEP) com 46,7%. Importante salientar que cada órgao avaliado poderia exibir mais de uma parede de VE ou VD acometidas.

Coranes que exibiam espessura do VE > 1,5 cm e do VD > 0,5 cm corresponderam a 44,4% do total de casos; o menor percentual encontrado foi observado com espes-suras de VE < 1,5 cm e VD > 0,5 cm (2,2%). A diferen^a observada revelou uma associa^ao significativa (p < 0,001) entre presenta de HVE e de HVD. Para falecidos com VE > 1,5 cm e VD < 0,5 cm e para aqueles com VE < 1,5 cm e VD < 0,5 cm, os percentuais encontrados foram os mes-mos, de 26,7% (Tabela 1).

Na Tabela 2, foi realizada a comparado entre os grupos diagnosticados com CHH e as medidas do VD. Verificou-se que a maior prevaléncia de espessura do VD > 0,5 cm foi encontrada nos falecidos do "Grupo A" (88,9%). Esta prevaléncia foi menor no "Grupo B" (54,3%) e no "Grupo C" (45,5%). Quando nao havia CHH, o percentual foi de 7,7%. A associa^ao observada entre "Grupo A" e HVD mostrou-se significativa estatisticamente.

Tabela 1 - Comparagäo entre espessuras das paredes dos ventrículos direito e esquerdo

Avaliacäo do ventrículo esquerdo

Ventrículo direito VE > 1,5 cm VE < 1,5 cm Grupo total Valor de p

n % n % n %

VD > 0,5 cm 40 44,4 2 2,2 42 46,7 p1 < 0,001*

VD < 0,5 cm 24 26,7 24 26,7 48 53,3

Total 64 71,1 26 28,8 90 100,0

*Diferenga significativa ao nível de 5,0%; !por meio do teste qui-quadrado de Pearson.

Tabela 2 - Espessura da parede do ventrículo direito em cadáveres, segundo o diagnóstico de cardiopatia hipertrófica hipertensiva (CHH)*

Avaliaçâo do ventrículo direito

Diagnóstico de CHH * VD > 0,5 cm VD < 0,5 cm Grupo total Valor de p

n % n % n %

Grupo A 16 88,9 2 11,1 18 100,0 p1 < 0,001*

Grupo B 19 54,3 16 45,7 35 100,0

Grupo C 5 45,5 6 54,5 11 100,0

Grupo D 2 7,7 24 92,3 26 100,0

Total 42 46,7 48 53,3 90 100,0

CHH, cardiopatia hipertrófica hipertensiva (VE > 1,5 cm); Grupo A, faleceu em virtude da CHH; Grupo B, CHH associada, porém, nao causa direta do óbito; Grupo C, CHH como achado menos importante á necropsia; Grupo D, nao possui CHH (VEA, VEL ou VEP < 1,5 cm); *Diferenga significativa ao nível de 5,0%; 1por meio do teste qui-quadrado de Pearson.

MlRELLA PESSOA SaNT'AnNA et al.

Houve maior prevaléncia de HVE em falecidos na faixa etária dos 60-69 e 70-79 anos (86,7% e 76%), de etnia negra ou parda (85,7% e 75,9%) e do sexo masculino (81,1%). Em brancos, o percentual encontrado foi de 62,5%. Com relado a estado nutricional, obesidade, sobrepeso e peso normal ti-veram percentuais semelhantes (77,8%, 75% e 76,7%). Na-queles com déficit ponderal, o achado foi de 43,7%.

Para HVD, a maior prevaléncia foi encontrada na faixa etária dos 60-69 anos (60%) e no sexo masculino (59,5%). Entre as etnias negra, parda e branca, observaram-se percentuais de 57,1%, 46,3% e 45,8%, respectivamente. Quan-to ao estado nutricional, os maiores percentuais foram vistos entre aqueles de peso normal, com sobrepeso e obesos (53,3%, 50%, 55,3%). Nos falecidos com déficit ponderal, a prevaléncia foi de 25%. Embora esses percentuais de HVE e HVD tenham-se mostrado mais elevados entre algumas variáveis do estudo, para a margem de erro considerada (5%), náo se comprovou associado significativa.

Os valores encontrados no VE e no VD, após mensurado da espessura de suas paredes, variaram da seguinte maneira:

. VEA: 1,0- 2,1 cm.

. VEP: 0,9- 2,0 cm.

. VEL: 1,0- 2,4 cm.

. VDA: 0,2- 0,7 cm.

. VDP: 0,2- 0,7 cm.

. VDL: 0,1- 0,7 cm.

As medidas observadas nas paredes do VE (VEA, VEP e VEL) foram divididas em graus:

• Normal: espessura de VE até 1,5 cm.

• Grau 1: espessura de VE de 1,6 a 1,8 cm.

• Grau 2: espessura de VE de 1,9 a 2,1 cm.

• Grau 3: espessura de VE de 2,2 a 2,4 cm.

Uma vez graduados os valores de VE e comparados as medidas das paredes do VD (VDA, VDP e VDL), quanto a presenta ou náo de hipertrofia (Tabela 3), observou-se que, a medida que a parede ventricular esquerda se torna-va mais espessa, maior era a propongo de casos com espessura de VD > 0,5 cm. Tal associado foi estatisticamen-te significativa entre os graus de hipertrofia de VEA com rela^áo a VDA, VDP e VDL. Ela também foi observada em VEL, quando comparada a VDP. Nas demais paredes de VE e VD representadas na tabela, para a margem de erro utilizada (5%), náo se confirmou essa associado.

Discussáo

Nessa avaliado, observou-se que 71,1% dos casos apre-sentaram HVE e receberam o diagnóstico de CHH (Grupos A+B+C); essa porcentagem é compatível com os índices máximos relatados na literatura, em que até 75% dos hipertensos evidenciariam hipertrofia cardíaca a esquerda, a depender dos níveis pressóricos e da terapéutica insti-tuída16,17. Entre todos os falecidos que mostraram HVE,

44,4% exibiram também HVD; esse foi um dos achados de significáncia estatística observados no presente estudo. Associado significativa também foi observada por Gottdiener et al.; os autores detectaram HVD em até 80% dos pacientes que exibiam hipertrofia cardíaca esquerda10.

Entres as paredes acometidas, houve predomínio da hipertrofia em VDP e VEL. Os dados diferem daqueles encontrados por outros autores, entre eles Cicala et al., que mostraram predomínio da hipertrofia em VDA e VEP18.

Os mecanismos da hipertrofia direita náo foram totalmente elucidados, mas vários fatores tém sido propostos: 1- Haveria transmissáo da tensáo sofrida pelo VE ao VD em virtude da existéncia de fibras miocárdicas comuns as duas estruturas, por dividirem o septo interventricular e por estarem limitadas pelo saco pericárdio; 2- Fatores neu-ro-humorais mediariam hipertrofia nos ventrículos, como resposta a sobrecarga de pressáo em um deles; 3- Em con-sequéncia do aumento de volume no VE, haveria elevado da pressáo diastólica do VD; 4- O esvaziamento anormal do VE hipertrófico, reflexo da complacéncia reduzida na doenqa, seria um determinante do aumento de volume imposto ao VD, levando a HVD8-10-12-18-20.

A presenta de HVE e/ou HVD foi maior nas mulhe-res pós-menopausa, em comparado as pré-menopausa, estando esse achado em concordáncia com os relatados na literatura. A hipertrofia cardíaca é mais prevalente em pacientes climatéricas, em consequéncia da redudo dos hormónios sexuais femininos, que agem como protetores cardíacos3. Uma vez que o número de mulheres na pré-menopausa desta avaliado foi reduzido (n = 6), apesar da sugestáo, náo há elementos suficientes para avaliar com significáncia estatística esse achado.

Houve maior prevaléncia de HVE em certas variáveis, embora sem significáncia estatística: etnia parda ou negra, sexo masculino e faixa etária de 60-79 anos. Para a HVD, os maiores valores foram observados em falecidos dos 60-69 anos e no sexo masculino. A literatura corrobora em parte com os achados obtidos neste trabalho. Há prevaléncias maiores de HAS e HVE entre homens, quan-do comparadas as mesmas prevaléncias em mulheres pré-menopausa. A hipertrofia esquerda é aproximadamente duas vezes mais prevalente em pacientes negros do que em brancos, especialmente quando se leva em considerado a casuística estrangeira3. Observa-se também diagnóstico mais frequente em pacientes idosos1.

A miscigenado do brasileiro torna a etnia um critério de menor validade para avaliado do risco de desenvolver doenqa cardíaca21. Apesar de a maior prevaléncia ter sido observada em negros e pardos com HVE, a diferen^a percentual com relado aos brancos foi pequena (respectivamente, 85,7%, 75,9% e 62,5%). Para a HVD, essa diferencia foi ainda menor: 57,1%, 46,3% e 45,8%, respectivamente. Em estudo de necropsia, Lessa et al. também observaram que náo houve predomínio de HVE em pacientes negros avaliados22.

Tabela 3 - Espessura das paredes do ventrículo direito (VDA, VDP e VDL) de acordo com os graus de espessura das paredes do ventrículo esquerdo (VEA, VEL e VEP)

Parede do VD Normal5 Grau 1§ Grau 2§ Total Valor de p

Espessura (cm) n % n % n % n %

> 0,5 1 1,5 9 10,0 6 6,7 16 17,8 p 1 < 0,001*

< 0,5 42 46,7 25 27,8 7 7,8 74 82,2

> 0,5 3 3,3 17 18,9 7 7,8 27 30,0 p 1 < 0,001*

< 0,5 40 44,4 17 18,9 6 6,7 63 70,0

> 0,5 3 3,3 12 13,3 7 7,8 22 24,4 p 1 < 0,001*

< 0,5 40 44,4 22 24,4 6 6,7 68 75,6

Total 43 47,8 34 37,8 13 14,3 90 100,0

Parede do VD Normal5 Grau 1§ Grau 2§ Grau 3 § TOTAL Valor de p

Espessura (cm) n % n % n % n % n %

> 0,5 5 5,6 5 5,6 4 4,4 2 2,2 16 17,8 p2 = 0,023*

< 0,5 35 38,9 30 33,3 9 10,0 - - 74 82,2

> 0,5 3 3,3 18 20,0 4 4,4 2 2,2 27 30,0 p2 < 0,001*

< 0,5 37 41,1 17 18,9 9 10,0 - - 63 70,0

> 0,5 3 3,3 13 14,4 5 5,6 1 1,1 22 24,4 p2 = 0,003*

< 0,5 37 41,1 22 24,4 8 8,9 1 1,1 68 75,6

Total 40 44,4 35 38,9 13 14,4 2 2,2 90 100,0

Parede do VD Normal5 Grau 1§ Grau 2§ TOTAL Valor de p

Espessura (cm) n % n % n % n %

> 0,5 8 8,9 6 6,7 2 2,2 16 17,8 p 2 = 0,251

< 0,5 40 44,4 32 35,6 2 2,2 74 82,2

> 0,5 7 7,8 18 20,0 2 2,2 27 30,0 p 2 = 0,002

< 0,5 41 45,6 20 22,2 2 2,2 63 70,0

> 0,5 9 10,0 11 12,2 2 2,2 22 24,4 p 2 = 0,208

< 0,5 39 43,3 27 30,0 2 2,2 68 75,6

Total 48 53,3 38 42,2 4 4,4 90 100,0

VD, ventrículo direito; VDA, ventrículo direito anterior; VDP, ventrículo direito posterior; VDL, ventrículo direito lateral; VEA, ventrículo esquerdo anterior; VEL, ventrículo esquerdo lateral; VEP, ventrículo esquerdo posterior; 1teste qui-quadrado de Pearson; 2teste exato de Fisher. §graus de espessura das paredes do ventrículo esquerdo: normal - VE até 1,5 cm, grau 1 - VE de 1,6 a 1,8 cm, grau 2 - VE de 1,9 a 2,1 cm, grau 3 - VE de 2,2 a 2,4 cm.

Mirella Pessoa Sant'Anna et al.

Os obesos sao reconhecidamente mais suscetíveis ao desenvolvimento de HAS e de CHH1,3. Quanto ao estado nutricional, tanto os casos com HVE quanto HVD mos-traram-se predominantes nos falecidos de peso normal, com sobrepeso ou obesos, nao havendo diferença estatisti-camente significativa entre os grupos e, da mesma forma, quando comparados àqueles com déficit ponderal. Portan-to, nao se pode afirmar a associaçao neste estudo.

A literatura versa com frequência sobre a influência de dados antropométricos e massa corpórea sobre a massa cardíaca, em especial em avaliaçôes do peso do coraçao. Diversos autores levam em consideraçao a constituiçao física dos pacientes (peso e altura) na interpretaçao de seus resultados23-25. Rodrigues, em 2006, ressaltou que todas as avaliaçôes de massa cardíaca deveriam ser ajustadas aos valores encontrados em necropsias para a populaçao que se quer estudar. Variam com idade, sexo, etnia, tamanho e composiçao corporal26. Salton et al., em estudo com resso-nância magnética em populaçao livre de doença cardiovascular, observaram que a constituiçao física nao influen-ciou apenas a massa ventricular, mas também o volume e dimensôes lineares do coraçao27. Dessa maneira, apesar de nao se tratar de avaliaçao de massa e peso cardíacos, os dados antropométricos que nao foram obtidos no presente estudo deverao ser levados em consideraçao em trabalhos posteriores.

Falecidos categorizados como do "Grupo A" nos diagnósticos de CHH (considerados como detentores de doen-ça cardíaca de pior evoluçao, por se relacionarem à insufi-ciência cardíaca congestiva) exibiram HVD em 88,9% dos casos. A associaçao observada mostrou-se significativa nos testes estatísticos. A partir desses resultados, sugere-se que a presença de HVD está relacionada à doença hipertensiva mais grave. O valor dessa associaçao pode significar a exis-tência de novo fator prognóstico para a categorizaçao de pacientes hipertensos.

Com relaçao aos graus de hipertrofia das paredes do VE e sua associaçao com a presença de hipertrofia à di-reita, foi observado que, à medida que a espessura do VE aumentava, maior era a proporçao de casos com espessura de VD > 0,5 cm. Esses achados sao corroborados pela literatura, em que alguns autores observaram a mesma rela-çao linear entre espessura da parede ventricular esquerda e presença de HVD9,10,18. Apesar dos percentuais maiores de HVD conforme mais espesso o VE, nao houve associaçao estatisticamente significativa para todas as paredes ventri-culares consideradas no estudo. Isso se deve, provavelmen-te, ao pequeno número de casos avaliados.

Conclusôes e limitaçôes do estüdo

A partir dos achados deste trabalho, conclui-se que a HVD está associada a uma doença hipertensiva mais grave e, portanto, deve ser levada em consideraçao nas ava-liaçôes rotineiras de pacientes hipertensos. Pode tratar-se

de novo fator prognóstico, que precisa de avalia^5es com casuística maior para ser mais bem estudado e reconhe-cido como tal. Outro ponto de significáncia é referente a associa^ao observada entre presenta de HVE e HVD; esse achado corrobora as teorias que defendem fatores patogénicos comuns, relacionados com o desenvolvi-mento da doen^a hipertrófica bilateral.

Por nao se dispor de fontes mais confiáveis como prontuários médicos, foram aproveitadas informales relatadas pelos familiares; esses dados sao utilizados roti-neiramente no preenchimento complementar das decla-ra^5es de óbito (um exemplo disso sao os informes sobre hábitos de vida e doen^as preexistentes, como tabagis-mo, etilismo, diabetes mellitus). Com rela^ao ao tipo físico ou estado nutricional, a categoriza^ao dos falecidos foi obtida dos relatórios de necropsias realizadas pelos médicos-patologistas, correspondendo a avalia^5es subjetivas. Por se tratar de um estudo sobre dimens5es lineares (espessura) das paredes cardíacas, decidiu-se pela nao avalia^ao do peso dos ventrículos, em virtude da dificuldade natural na separado do septo interventricu-lar entre miocárdio esquerdo e direito. Sabendo dessas limita^5es, espera-se que outros trabalhos sobre o tema possam supri-las.

Referencias

1. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Sociedade Brasileira de Hipertensao. So-ciedade Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensao. Arq Bras Cardiol. 2010;95 (Supl.1):1-51. [citado 12 fev 2010]. Disponível em: http:// publicacoes.cardiol.br/consenso/2010/Diretriz_hipertensao_associados.pdf.

2. Barrios V, Escobar C, Calderón A, Barrios S, Navarro-Cid J, Ferrer E et al. Gender differences in the diagnosis and treatment of left ventricular hypertrophy detected by different electrocardiographic criteria. Findings from the SARA study. Heart Vessels. 2010;25:51-6.

3. Batlouni M. Hipertrofia cardíaca. Fatores determinantes e mecanismos moleculares. Arq Bras Cardiol. 1995;65:533-9.

4. Frimm CC. Editorial: mecanismos de hipertrofia cardíaca na hipertensao arterial. [citado 10 jan 2010]. Disponível em: http://www.jbn.org.br/audien-cia_pdf. asp?aid2=1017&nomeArquivo=1702-02.doc.

5. Chahal NS, Lim TK, Jain P, Chambers JC, Kooner JS, Senior R. New insights into the relationship of left ventricular geometry and left ventricular mass with cardiac function: a population study of hypertensive subjects. Eur Heart J. 2009;19:1-7. [citado 10 jan 2010]. Disponível em: http://eurheartj.oxfordjour-nals.org/content/early/2009/11/19/eurheartj.ehp490.abstract.

6. Maciel BC. A hipertrofia cardíaca na hipertensao arterial sistémica: mecanismo compensatório e desencadeante de insuficiéncia cardíaca. Rev Bras Hiper-tens. 2001;8:409-13.

7. Chakko S, Marchena E, Kessler KM, Materson BJ, Myerburg RJ. Right ventricular diastolic function in systemic hypertension. Am J Cardiol. 1990;65:1117-20.

8. Silva RP, Amodeo C, Ramires JAF. O ventrículo direito e a hipertensao arterial: aspectos ecocardiográficos. Arq Bras Cardiol. 2002;79:313-8.

9. Nunez BD, Messerli FH, Amodeo C, Garavaglia GE, Scmieder RE, Frolich ED. Biventricular cardiac hypertrophy in essential hypertension. Am Heart J. 1987;813-8.

10. Gottdiener JS, Gay JA, Maron BJ, Fletcher RD. Increased right ventricular wall thickness in left ventricular pressure overload: echocardiographic determination of hypertrophic response of the "nonstressed" ventricle. J Am Coll Cardiol. 1985;6:550-5.

11. Pereira R, Ramires JA, Amodeo C, Pontes S, Assef J. Análise ecodopplercar-diográfica das alterares morfológicas e funcionais causadas pela hipertensao arterial no ventrículo direito. [citado 10 jan 2010]. Disponível em: http://www. siicsalud.com/dato/ experto.php/6922.

12. Akko^ A, U^aman B, Kaymak H, Temamogullari AV, Iltümür K, Karadede A et al. Right and left ventricular diastolic filling parameters in essential hypertension. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 1999;7:214-20.

13. Klima U, Guerrero JL, Vlahakes GJ. Contribution of the interventricu-lar septum to maximal right ventricular function. Eur J Cardiothorac Surg 1998;14:250-5.

14. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & Cotran. Patologia: bases patológicas das doen^as. 7a ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2005. p.589;781.

15. Baker RD. Técnicas de necropsia. Traduçao de Orestes Pereyra M. 2a ed. Rio de Janeiro: Editorial Interamericana; 1992.

16. Santello JL. Hipertensao arterial e hipertrofia ventricular. Arq Bras Cardiol.

1992;59:63-8.

17. Tenenbaum A, Fisman EZ, Schwammenthal E, Adler Y, Benderly M, Motro M et al. Increased prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertensive women with type 2 diabetes mellitus. Cardiovasc Diabetol. 2003;2:14.

18. Cicala S, Galderisi M, Caso P, Petrocelli A, DErrico A, Divitiis O et al. Right ventricular diastolic dysfunction in arterial systemic hypertension: analysis by pulsed tissue doppler. Eur J Echocardiography 2002;3:135-42.

19. Myslinski W, Mosiewicz J, Ryczak E, Barud W, Bilan A, Palusinski R et al. Right ventricular function in systemic hypertension. J Hum Hypertens 1998;12:149-55.

20. Nogueira JB, Mourao L, Morais C, Freitas A, Silva D, Soares-Costa JTS et al. Hipertensao arterial e coraçao direito. Estudo hemodinâmico e ecocardiográ-fico. Rev Port Cardiol. 1991;10:837-43.

21. Latado AL, Lopes MB, Passos LCS, Lopes AA. Existe evidência para tratar insuficiência cardíaca baseada na raça ou etnia?. Rev Assoc Med Bras. 2009;55:110-6.

22. Lessa I, Fonseca ACTG, Santos AG. Raça e hipertrofia do ventrículo esquerdo na ausência de hipertensao e de doenças cardiopulmonares. Arq Bras Cardiol. 1994;62:413-6.

23. Rodrigues SL, Pimentel EB, Mill JG. Peso dos ventrículos cardíacos determinado em necropsia de indivíduos saudáveis mortos por causas externas. Arq Bras Cardiol. 2007;89:279-84. [citado 10 jan 2010]. Disponível em: http://www.scie-lo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2007001700001.

24. Mancia G, Carugo R, Grassi G, Lanzarotti A, Schiavina R, Cesana G, et al. Prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients without and with blood pressure control: data from the PAMELA population. Hypertension. 2002;39:744-9.

25. Cardoso E, Martins IS, Fornari L, Monachini MC, Mansur AP, Caramelli B. Al-teraçoes eletrocardiográficas e sua relaçao com os fatores de risco para doença isquêmica do coraçao em populaçao da área metropolitana de Sao Paulo. Rev Assoc Med Bras. 2002;48:231-6.

26. Rodrigues SL. Hipertrofia do ventrículo esquerdo: correlaçao entre critérios eletrocardiográficos e ecocardiográficos em estudo de base populacional. [tese]. Vitoria: Centro de Ciências Humanas da Universidade Federal do Espí-rito Santo; 2006.

27. Salton CML, Chuang CJ, O'Donnell MJ, Kupka MG, Larson KV, Kissinger RR et al. Gender differences and normal left ventricular anatomy in an adult population free of hypertension: a cardiovascular magnetic ressonance study of the Framingham Heart Study Offspring Cohort. J Am Coll Cardiol. 2002;39: